Mykoplasma: Perimyokardit ?

KÄLLA Perimyokardit.
ICD-10: I40	Uppdaterad: 2008-04-15
Definition: Ett inflammatoriskt tillstånd i perikard (perikardit), myokard (myokardit), eller i både perikard och myokard (perimyokardit). Orsak: Virus, bakterier, ( t ex. mykoplasma pneumoniae .) , bakterieliknande organismer, protozoer och toxoplasma. Metabola, autoimmuna, endokrina och neoplastiska processer. Läkemedel, strålning och trauma kan också förorsaka perimyokardit. Patienten söker oftast i samband med en aktuell eller nyligen genomgången ÖLI. Symtom: – Lägesrelaterad (vänster sidoläge) bröstsmärta som förvärras vid djupandning. – Feber. – Palpitationer, arytmikänsla. – Trötthet. – Obehagskänsla i bröstet. – Dyspné, hosta. – Ledsmärta. – Klåda. En perikardit kan snabbt utvecklas till en livshotande utgjutning i hjärtsäcken. Diagnos: Vid hjärtauskultation hörs gnidningsljud (perikardit) eller "tredjetons galloprytm" (myokardit). Differentialdiagnos: Angina pectoris. Hjärtinfarkt. Pleurit. Lungemboli. Utredning: – Anamnes. – EKG-förändringar. – Ofta ospecifika. – T-vågsinversion är vanligast. – Ibland generella ST-lyft, ofta med konkavt utseende. – Både grenblock och AV-block förekommer. – Vid generellt låg amplitud (low voltage) är risken stor för tamponad. – Hjärt-lungkontroll. – Kontrollera förekomst av blåsljud, skrapljud, gnidningsljud. – Finns tamponadtecken: halsvenstas, pulsus paradoxus (pulsen försvinner vid inspiration), svaga hjärttoner? – Normala andningsljud? – Lågt blodtryck – Labtester: SR, CRP, LPK, Troponin-T eller I, ASAT, ALAT, S-Bil, S-ALP. Kroppstemp. – Fortsatt utredning riktas mot misstänkt grundsjukdom; odling, virusisolering, serologi etc. Lungröntgen och ev. ekokardiografi.

Mycoplasma pneumoniae

Mykoplasma pneumoniae-diagnostik
KÄLLA: Enhet: Klinisk mikrobiologi Giltigt från: 2008-04-02
Utarbetad av: Martin Sundqvist
Fastställd av: Gunnar Kahlmeter
Granskad av: Maaret Blomqvist
Utgåva: 2. Revision: 3. Reviderad: 2008-09-15

Ett utskrivet dokument är alltid en kopia, giltig version finns alltid på webben.'

Allmänt

Mycoplasma pneumoniae, en bakterie med inkomplett cellvägg, orsakar övre luftvägsinfektioner, bronkit och pneumoni, hos barn och yngre vuxna. Reinfektion förekommer.

Inkubationstiden är 2-3 veckor och ofta finns en tydlig epidemiologi i omgivningen.

Infektionen är i de flesta fall lindrig och självbegränsande, men kan ibland utvecklas till allvarliga pneumonier.

Komplikationer till Mycoplasmainfektion är bl.a. perimyocardit, erytema multiforme och i enstaka fall encefalit.

Antibiotikabehandling är inte nödvändigt vid lindrig sjukdomsbild. Diagnos kan ställas genom påvisande av Mycoplasmaantikroppar i serum och/eller med påvisande av Mycoplasma DNA i svalgprov.
Indikation

Bronkit eller nedre luftvägsinfektion (atypisk pneumoni). Klinisk misstanke om M.pneumoniae orsakad övre luftvägsinfektion, eller annan infektion där M.pneumoniae misstänks som orsak.

Provtagning

PCR: Pinnen pressas och skrapas mot den bakre svalgväggen och halsmandlarna så att celler och sekret fastnar på pinnen. Pinnen återförs i hylsan och skickas torr utan transportmedium, natriumklorid eller annat.

Uppgift om datum för insjuknande är av betydelse för tolkningen av negativa resultat.

Metod

PCR: Med semikvantitativ realtidsPCR påvisas M.pneumoniae DNA i provet.

Antikroppspåvisning: Specifika Mycoplasmaantikroppar påvisas genom att undersöka patientserums förmåga att agglutinera partiklar klädda med antigen från M pneumoniae. Testen påvisar (utan att särskilja) både IgG- och IgM- antikroppar. Svaret anges som den högsta spädning av patientserum som ger positivt utfall.

Svar & Bedömning

PCR: Förekomst av M.pneumoniae DNA utsvaras som ”Mycoplasma DNA påvisat”.
OBS! Även avdödade bakterier kan påvisas med PCR-teknik varför DNA kan påvisas några veckor efter nyligen genomgången/välbehandlad infektion.

Serologi: Specifika Mycoplasmaantikroppar i titer 160 enheter och högre i ett enstaka prov talar för aktuell Mycoplasmainfektion.
Titer 80 enheter kan återspegla kvarstående IgG-antikroppar efter tidigare Mycoplasmainfektion eller en låg titer tidigt i förloppet varför nytt prov rekommenderas om misstanken kvarstår.
I ett köns- och åldersmatchat material bestående av blodgivare i Kronobergs län 1996 erhölls följande fördelning av Mycoplasmaantikroppsnivåerna, se bild.

Övrigt

Hos 1-15% av patienter med Mycoplasma pneumoniae kan man påvisa Mycoplasma DNA i svalget 2-6 veckor efter påbörjad behandling. Analysen kan därför inte användas för att bedöma behandlingsresultat och det finns inget skäl att upprepa en redan positiv analys. Asymtomatiskt bärarskap förekommer och beroende på epidemiläget isoleras Mycoplasma pneumoniae hos 5-13% friska vuxna. Mycoplasma pneumoniae är alltid resistent mot betalaktamantibiotika (penicilliner och cefalosporiner) men är känslig för erytromycin och tetracyklin.

Uppdaterad av: Maaret Blomqvist, 2008-09-15 08:32

Myosit- olika orsaker:

7 träffar på myosit genom www.SMI.se

Visar träff 1–7

* Sarcocystis

Diagnostisk analys för Sarcocystis spp. - Indikation: - Vid intestinal infektion kan diarré förekomma; vanligtvis asymptomatisk - Vid muskel-infektion kan myosit förekomma, även smärta, svullnad av enskild muskel, dyspné ...
Sökväg: Diagnostik / Urdjur (protozoer) · 27 kB · Ändrad den 10 maj 2006 · Kategori: Diagnostik

* Infektionsdiagnostik 11:

Bakteriologisk diagnostik av infektioner i hud, mjukdelar, skelett och inre organ REFERENSMETODIK - för laboratoriediagnostik vid - kliniskt mikrobiologiska laboratorier ... 29 - 4 - Nekrotiserande fasciit Typ I (nekrotiserande mjukdelsinfektion). ...30 - Myosit ...30 - Gasbrand (Clostridium-myosit) (A48.0) ...31 - Andra myositer (M60.0)...31 ... PDF-dokument · 2 MB · Ändrad den 21 november 2008 · Kategori: Övriga

* Influensavaccination av barn -indikationer och nackdelar

Influensavaccination av - barn - indikationer och - nackdelar - Leif Gothefors - SMI-dagen ... 50 - Krupp, bronkit, pneumoni - 30 - Gastroenterit - 10 - Encefalit - 3 - Myosit - 1 - AOM (och - antibiotika?) hos - 40% av barn med - influensa - Mortalitet ...
PDF-dokument · 324 kB · Ändrad den 6 december 2006 · Kategori: Övriga

* Influensa rek 2007

12 Referensgruppen för Antiviral Terapi, 2007 - Säsongsinfluensa - Vaccination ... tidigt i förloppet. Hos förskolebarn förekommer även myosit. - I de medicinska riskgrupperna är sekundära komplikationer vanliga. ...
PDF-dokument · 217 kB · Ändrad den 14 januari 2009 · Kategori: Övriga

* Influensavaccination av barn, Leif Gothefors, Universitetssjukhuset Umeå

Influensavaccination av barn - SMI-dag, Malmö, 080424 - Leif Gothefors - Influensa ... 50 - Krupp, bronkit, pneumoni - 30 - Gastroenterit - 10 - Encefalit - 3 - Myosit - 1 - AOM (och - antibiotika?) hos - 40% av barn med - influensa - Mortalitet ...
PDF-dokument · 436 kB · Ändrad den 28 april 2008 · Kategori: Övriga

* Bakgrundsdokumentation publicerad 2002

Bakgrundsdokumentation publicerad 2002 - Observera att vissa delar kan vara inaktuella, ... bronkit - Pneumoni - RSV (12) - 30 - Gastroenterit - 10 - Encefalit - 3 - Myosit - 1 - Feberkramper förelåg ofta hos de lite äldre barnen och ...
PDF-dokument · 124 kB · Ändrad den 29 april 2009 · Kategori: Övriga

* Parasitdiagnostik 2002 - 2004

Parasit-diagnostik vid SMI 2002-2004 - 2:a upplagan juli 2002 - Redaktör: Cecilia ... Indikation: - 1. diarré kan förekomma; vanligtvis - asymtomatisk - 2. myosit kan förekomma, även smärta, svullnad av enskild muskel, dyspné
Influensadiagnostik

• Influenssa voi aiheuttaa myosiittia:

Klinik

* Typiska kliniska symtom ej unika – andra sjukdomar kan ge likartad bild.
* Snabbtester – låg känslighet, otillräckligt utvärderade i rutinbruk, men kan ha en plats i akutdiagnostiken som patientnära test på sjukhus.
* Barn och äldre – okarakteristisk symtombild.
* Sekundära komplikationer vanliga i de medicinska riskgrupperna
– framför allt bakteriell pneumoni.
* Sinuit, mediaotit och myosit kan förekomma.

Helicobacter pylori

Amning skyddar barn mot magsårsbakterie

[2010-02-19]
Barn i u-länder infekteras tidigt med bakterien Helicobacter pylori, som kan orsaka både magsår och magcancer.
Nya rön visar att barnens immunförsvar hjälper till att bekämpa bakterierna och att amning och bättre hygien kan skydda mot infektion. Resultaten kan ge hopp om ett vaccin. Det visar en avhandling från Sahlgrenska akademin vid Göteborgs universitet.

SMI om helicobacter (www.smi.se)

• Sjukdomsinformation om helicobacter pyloriinfektion

I början av 1980-talet upptäcktes att magkatarr och magsår i många fall orsakas av en bakterie. Epidemiologiska studier har visat att bakterien är spridd över hela världen. Genom att studera förekomsten av antikroppar mot bakterien har man funnit en statistisk koppling mellan helicobacterinfektion, ökande ålder och socioekonomisk situation. Hög ålder, låg inkomst, dålig bostad, trångboddhet, dålig dricksvattenkvalitet ökar sannolikheten för att man är, eller tidigare varit, infekterad.

• Orsakande mikroorganism, smittvägar och smittspridning

Bakterien, Helicobacter pylori, har endast påvisats hos människa, och det är oklart om, och i så fall hur, den överlever utanför människokroppen. Det är också oklart hur Helicobacter smittar, men det antas att det sker via avföringen, antingen genom direkt kontakt eller via vatten och/eller föda. Det är oklart om den också kan smitta genom kyssar.

Inkubationstiden till symtom är sannolikt individuell, och vilket bör betonas, det är långt ifrån alla som får symtom överhuvudtaget.

• Symtom, komplikationer, behandling och diagnostik

Hos många patienter med magkatarr och magsår har bakterien kunnat påvisas i magslemhinnan. Om man genom läkemedel lyckas behandla bort bakterien brukar patientens besvär försvinna och magslemhinnan läka. Det är dock inte ovanligt att man finner personer som bär på bakterien, och eventuellt har förändringar i mag- och tarmslemhinnan, utan att ha några symtom alls.

En del personer, kanske framför allt barn, tycks i nära anslutning till smittan få illamående och magsmärtor, ofta tolkat som lätt matförgiftning.

Vid behandling används antibiotika samt läkemedel som minskar magsäckens saltsyraproduktion.

Diagnosen bygger på att man genom färgning eller odling påvisar bakterien i patientens magslemhinna. Man kan också påvisa specifika bakterieantikroppar i patientens blod. Många har dock kvar sådana antikroppar efter en "gammal" smitta, varför ett positivt fynd inte alls behöver vara liktydigt med en aktuell infektion.
Allmänt förebyggande åtgärder

• Det finns inget vaccin mot sjukdomen och någon generellt effektivt förebyggande åtgärd som kan förhindra infektion finns inte heller.

• Åtgärder vid inträffade fall och/eller utbrott

Infektion med Helicobacter är inte anmälningspliktig enligt smittskyddslagen.

• Kommentarer

Patienter med magsäckscancer har i högre frekvens antikroppar mot Helicobacter. Trots det statistiska sambandet är detta inget bevis för att bakterien i sig är den direkta orsaken till cancern.

Parotiitti, sikotauti, påssjuka, mumps

• SMI Sjukdomsinformation om påssjuka
• Tartuntatautien viraston antama informaatio sikotaudista.

Annan benämning: parotit. :Toinen nimitys: parotiitti

• Paramyxovirus (påssjuka, sikotauti)

Påssjuka är en över hela världen vanlig och smittsam sjukdom som främst drabbar barn. Hos oss har den dock i det närmaste försvunnit sedan vaccination mot påssjuka 1982 infördes i det allmänna barnvaccinations-programmet.

Sikotauti oin kautta maailman tavallinen ja tarttuva tauti, joka kohtaa lähinnä lapsia. Meillä se on lähinnä kadonnut kiitos sikotautirokotteen, joka aloitettiin 1982 osana lasten yleistä rokotusohjelmaa.

• Orsakande mikroorganism, smittvägar och smittspridning

Aiheuttava mikro-organismi, tartuntatiet ja leviäminen.

Påssjuka orsakas av parotitvirus, som tillhör gruppen paramyxovirus. Sjukdomen drabbar bara människa. Smittämnet finns i saliven och kan överföras till andra som droppsmitta eller via direktkontakt.
Sikotautia aiheuttaa parotiittivirus, joka kuuluu paramyxovirusten ryhmään. Tauti kohtaa vain ihmistä. Tarttuva aines on syljessä ja voi siirtyä toisiin pisaratartuntana tai suorassa kontaktissa.

• Inkubationstiden är vanligen 16–18 dygn (2–4 veckor).Itämisaika on tavallisesti 6-18 vrk ( 2-4 viikkoa)

• Symtom, komplikationer, behandling och diagnostik. oireet, komplikaatiot, hoito ja diagnostiikka.

• Påssjukevirus angriper körtelvävnad, i första hand spottkörtlarna. Av dem som smittas blir c:a hälften sjuka. Sjukdomen börjar vanligen med feber och tilltagande ömhet och svullnad över öronspottkörteln (parotiskörteln). Körtlarna på bägge sidor brukar angripas och svullnaden är i regel så uttalad att den är tydligt synlig. Det kan vara svårt att tugga. I okomplicerade fall brukar tillståndet läka ut på c:a en vecka.

Sikotautivirus iskee rauhaskudokseen , lähinnä sylkirauhasiin. Niistä, jotka saavat tartunnan, sairastuu noin puolet. Tauti alkaa tavallisesti kuumeella ja lisääntyvällä arkuudella ja turvotuksella korvanalussylkirauhasista (parotisrauhasesta) . Molemmin puolin tapaa rauhaset sairastua ja turvotus on on niin voimakasta, että sen huomaa selvästi. Pureminen tulee vaikeaksi. Komplisaoitumattomsisa tapauksissa tilanne paranee noin yhdessä viikossa.

• Andra körtlar angrips i varierande grad. Om sjukdomen drabbar en man efter puberteten finns risk för testikelinflammation, ibland dubbelsidig. En viss risk föreligger då för sterilitet. Andra körtlar som kan angripas är ovarier och bukspottkörteln.

Muut rauhaset sairastuvat eri asteisesti. Tavallinen komplikaatio on aivokalvontulehdus, yleensä se on lieväasteinen ja nopeasti ohimenevä. Tätä tilaa voi kuitenkin seurata kuulonalenema, joka on melkein aina yksipuolinen. Mitään spesifiä lääkettä sikotautivirusta vastaan ei ole.

• En vanlig komplikation är hjärnhinneinflammation, i regel ganska lindrig och snabbt övergående. Detta tillstånd kan dock åtföljas av bestående hörselnedsättning, dock nästan alltid ensidig. Något specifikt läkemedel mot påssjukevirus finns ej.

Diagnosen ställdes tidigare oftast utifrån den kliniska bilden men bör nu på grund av den allmänna vaccinationen alltid bekräftas genom påvisande av stigande eller hög halt av antikroppar mot påssjukevirus i patientens blod.
Allmänt förebyggande åtgärder
Det finns sedan många år ett mycket effektivt kombinerat vaccin mot mässling, påssjuka och röda hund, och samtliga barn i Sverige erbjuds sedan 1982 vaccination.
Åtgärder vid inträffade fall och/eller utbrott
Påssjuka är enligt smittskyddslagen en anmälningspliktig sjukdom och inträffade fall anmäls till smittskyddsläkaren i landstinget och till Smittskyddsinstitutet (SMI). Påssjuka är en smittspårningspliktig sjukdom. Det är av intresse att ta reda på om den sjuke vaccinerats eller ej – och om ej, varför så inte skett. Mottagliga i omgivningen kan erbjudas vaccination.

Puhjennut parotiittiepidemia Englannissa ja USA.ssa nuorisossa

PAROTIITISSA eli

Sikotaudissa turvotus alkaa yleensä korvan alta ja leviää taikinamaisesti kohti alaleuan kulmaa. 19.02. - 14:56 (Luotu: 14:45) LÄHDE: AAMULEHTI

Sikotauti on lähtenyt yllättäen leviämään Yhdysvalloissa. New Yorkin ja New Jerseyn osavaltioissa on havaittu jo noin kaksituhatta tautitapausta, sairastuneet ovat pääosin teini-ikäisiä ortodoksijuutalaisia. Paikallisten terveysviranomaisten mukaan epidemia lähti liikkeelle viime kesänä 2009 pidetystä leiristä, jonka osanottajat olivat nuoria ortodoksijuutalaisia poikia. Britanniassa käynyttä amerikkalaispoikaa epäillään taudin levittäjäksi, sillä saarivaltiossa on meneillään varsinainen sikotautiepidemia, ja siellä on todettu jo 7 500 tautitapausta. New Jerseyssä sairastuneista 160 nuoresta vain muutama on juutalainen, mutta kaikilla on yhteyksiä alueen juutalaisväestöön. - Hän on saanut kaikki rokotteet, selitti rabbi Yehunda Pirutinsky sairastuneen poikansa tilannetta CNN:lle.- Oli siis varsinainen yllätys, kun hänellä todettiin sikotauti. Sairastuneista valtaosa on poikia, sillä pojat ja tytöt eivät käy yhdessä koulua.

• Rokote ei takaa suojaa

New Yorkin Brooklynissa sikotaudin on saanut tuoreimpien tietojen mukaan jo 1 500 nuorta, ja uusia tapauksia ilmaantuu yhä. Kaupungin terveysvirasto onkin avannut ilmaisia rokotuspisteitä epidemia-alueille. Tosin vain parikymmentä sairastuneista on joutunut turvautumaan sairaalahoitoon.

Viranomaisten mukaan vain neljännes sairastuneista ei ole saanut sikotautirokotetta. Yhdysvaltain tartuntatautiviraston CDC:n mukaan syynä tartuntoihin voi olla se, että rokotteen teho on arviolta vain 75-95 prosenttia. Terveysviranomaiset ovatkin huolissaan siitä, että vanhemmat saattavat menettää uskonsa kolmoisrokotteeseen, jonka pitäisi estää sikotaudin lisäksi myös tuhkarokko ja vihurirokko. Tämä tapaus muistuttaa siitä, että sikotautia voi esiintyä myös hyvin rokotetun väestön joukossa, viranomaiset painottavat.

Kolmoisrokotetta (MPR) alettiin käyttää vuonna 1967 ja sen jälkeen vuotuisten tautitapausten määrä laski noin 185 000:sta alle viiteensataan.Kyseessä on Yhdysvaltain pahin sikotautiepidemia vuosikymmeniin.

Rokote vei taudin Suomesta

Sikotauti on sylkirauhasten eli parotisrauhasten tulehdus. Tyypillinen korvanalussylkirauhasen turvotus alkaa korvan alta ja leviää taikinamaisesti kohti alaleuan kulmaa, joka voi myös peittyä turvotukseen. Turvotus häviää noin viikon kuluessa. Jopa viidesosa murrosiän ohittaneista sikotautipotilaista sairastuu kivestulehdukseen. Suomessa sikotautirokotukset aloitettiin vuonna 1982. 1990-puoliväliin mennessä sikotauti oli käytännössä kokonaan hävinnyt Suomesta.

TIETOLÄHTEET ovat STT, Aamulehti

Meningokokkimeningiitti (WHO uutinen 2010)

Meningococcal meningitis.
(1) WHO uutinen. Meningiittiepidemia raivoaa Burkina Fasossa ja Chadissa
http://www.who.int/en/

Key facts

* Meningococcal meningitis is a bacterial form of meningitis, a serious infection of the thin lining that surrounds the brain and spinal cord.
* The meningitis belt of sub-Saharan Africa, stretching from Senegal in the west to Ethiopia in the east, has the highest rates of the disease.
* In the 2009 epidemic season, 14 African countries implementing enhanced surveillance that reported a total of 78 416 suspected cases, including 4053 deaths, the largest number since the 1996 epidemic.
* Meningococcal polysaccharide vaccines are available to control the disease.
* A new meningococcal conjugate A vaccine developed specifically for Africa should be available by the end of 2010.

Meningococcal meningitis is a bacterial form of meningitis, a serious infection of the meninges that affects the brain membrane. It can cause severe brain damage and is fatal in 50% of cases if untreated.

Several different bacteria can cause meningitis. Neisseria meningitidis is the one with the potential to cause large epidemics. Meningococcal disease was first described in 1805 when an outbreak swept through Geneva, Switzerland. The causative agent, Neisseria meningitidis (the meningococcus) was identified in 1887.

Related links

More about meningococcal meningitis

International Coordinating Group on Vaccine Provision and partners

The Meningitis Vaccine Project


Twelve serogroups of N. meningitidis have been identified, five of which (A, B, C, W135, and X) can cause epidemics. Geographic distribution and epidemic capabilities differ according to the serogroup.
Transmission

The bacteria are transmitted from person to person through droplets of respiratory or throat secretions. Close and prolonged contact – such as kissing, sneezing or coughing on someone, or living in close quarters (such as a dormitory, sharing eating or drinking utensils) with an infected person – facilitates the spread of the disease. The average incubation period is four days, but can range between two and 10 days.

N. meningitidis only infects humans; there is no animal reservoir. The bacteria can be carried in the throat and sometimes, for reasons not fully understood, can overwhelm the body's defenses allowing infection to spread through the bloodstream to the brain. Although there remains gaps in our knowledge, it is believed that 10% to 20% of the population carries N. meningitidis at any given time. However, the carriage rate may be higher in epidemic situations.
Symptoms

The most common symptoms are a stiff neck, high fever, sensitivity to light, confusion, headaches and vomiting. Even when the disease is diagnosed early and adequate treatment is started, 5% to 10% of patients die, typically within 24 to 48 hours after the onset of symptoms. Bacterial meningitis may result in brain damage, hearing loss or a learning disability in 10% to 20% of survivors. A less common but even more severe (often fatal) form of meningococcal disease is meningococcal septicaemia, which is characterized by a hemorrhagic rash and rapid circulatory collapse.
Diagnosis

Initial diagnosis of meningococcal meningitis can be made by clinical examination followed by a lumbar puncture showing a purulent spinal fluid. The bacteria can sometimes be seen in microscopic examinations of the spinal fluid. The diagnosis is supported or confirmed by growing the bacteria from specimens of spinal fluid or blood, by agglutination tests or by polymerase chain reaction (PCR). The identification of the serogroups and susceptibility testing to antibodies are important to define control measures.
Treatment

Meningococcal disease is potentially fatal and should always be viewed as a medical emergency. Admission to a hospital or health centre is necessary, although isolation of the patient is not necessary. Appropriate antibiotic treatment must be started as soon as possible, ideally after the lumbar puncture has been carried out if such a puncture can be performed immediately. If treatment is started prior to the lumbar puncture it may be difficult to grow the bacteria from the spinal fluid and confirm the diagnosis.

A range of antibiotics can treat the infection, including penicillin, ampicillin, chloramphenicol and ceftriaxone. Under epidemic conditions in Africa in areas with limited health infrastructure and resources, oily chloramphenicol or ceftriaxone are the drugs of choice because a single dose has been shown to be effective on meningococcal meningitis.
Prevention

There are three types of vaccines available.

* Polysaccharide vaccines have been available to prevent the disease for over 30 years. Meningococcal polysaccharide vaccines are available either bivalent (groups A and C), trivalent (groups A, C and W), or tetravalent (groups A, C, Y and W135) to control the disease.
* For serogroup B, polysaccharide vaccines cannot be developed, due to antigenic mimicry with polysaccharide in human neurologic tissues. Consequently, vaccine against B developed in Norway, in Cuba and Netherlands are outer membrane proteins (OMP).
* Since 1999, meningococcal conjugate vaccines against group C have been available and widely used. A tetravalent A, C, Y and W135 conjugate vaccine has recently been licensed for use in children and adults in the United States and Canada. In 2001, a partnership was created between WHO and PATH to eliminate epidemic meningitis in Africa, through the development of an affordable meningococcal A conjugate vaccine. The Men A vaccine will be manufactured by Serum Institute of India (SIIL) and it is expected to be available by the end of 2010. Unlike polysaccharide vaccines, conjugate vaccines are more immunogenic, particularly for children under two years of age and provide longer immunity.

All of these vaccines have been proven to be safe and effective with infrequent and mild side effects. The vaccines may not provide protection until 10 to 14 days have elapsed following injection.
Outbreak trends

Meningococcal meningitis occurs in small clusters throughout the world with seasonal variation and accounts for a variable proportion of epidemic bacterial meningitis.

The largest burden of meningococcal disease occurs in an area of sub-Saharan Africa known as the meningitis belt, which stretches from Senegal in the west to Ethiopia in the east. During the dry season between December to June, dust winds, cold nights and upper respiratory tract infections combine to damage the nasopharyngeal mucosa, increasing the risk of meningococcal disease. At the same time, transmission of N. meningitidis may be facilitated by overcrowded housing and by large population displacements at the regional level due to pilgrimages and traditional markets. This combination of factors explains the large epidemics which occur during the dry season in the meningitis belt.

Due to herd immunity (whereby transmission is blocked when a critical percentage of the population has been vaccinated or in contact with the bacteria), and other reasons only poorly understood, these epidemics occur in a pluri-annual cyclic mode.
Global public health response

WHO promotes a two-pronged strategy comprising epidemic preparedness and epidemic response. Preparedness focuses on surveillance, from case detection and investigation and laboratory confirmation. This implies strengthening surveillance and laboratory capacity for early detection of epidemics, establishing national and sub-regional stocks of vaccine and developing or updating national plans for epidemic management (including preparedness, contingency and response). WHO regularly provides technical support at the field level to countries facing epidemics.

Epidemic response consists of prompt and appropriate case management with oily chloramphenicol or ceftriaxone and reactive mass vaccination of epidemic districts. It is estimated that a mass reactive immunization campaign, when promptly implemented, can prevent up to 70% of cases.

Meningitis epidemics in the African meningitis belt constitute an enormous public health burden. WHO is committed to eliminating meningococcal disease as a public health problem and ensuring routine health services are able to control sporadic cases in the shortest possible time. The availability and affordability of conjugate vaccines is essential if this goal is to be reached.

For more information contact: WHO Media centre.

(2) RUOTSIN TARTUNTATAUTIEN VIRASTON INFO menigokokista

Sjukdomsinformation om meningokockinfektion

Annan benämning: epidemisk hjärnhinneinflammation
Vid kliniskt uttalad meningokocksjukdom har patienten ofta en blodförgiftning (sepsis) och en svår hjärnhinneinflammation, som snabbt måste behandlas för att patienten skall bli helt återställd. Tragiska dödsfall, där patienter dör innan adekvat behandling hunnit sättas in i tid, skapar en förklarlig fruktan för sjukdomen. Bärarskap av meningokockbakterien utan att man sjuknar är dock vanligt, omkring 10% av frisk befolkning bär på bakterien.
De flesta sjukdomsfallen i Sverige är sporadiska, och i Sverige insjuknar numera mindre än hundra personer årligen. Större utbrott av meningokocksjukdom har under senare år rapporterats bland annat från mellersta Afrika, "meningitbältet".

Orsakande mikroorganism, smittvägar och smittspridning

Meningokocken, Neisseria meningitidis, är en bakterie som påvisas ganska ofta i svalget även från helt friska personer. Det finns flera olika grupper (A,B,C,Y och W). Endast ett mycket litet antal av de smittade blir alltså sjuka.
Bakterien infekterar enbart människan. Smittämnet sprids genom nära kontakt, i regel som en luftburen droppsmitta, till de övre luftvägarna. Trots att det är många som exponeras och även blir smittbärare kring fall av meningokocksjukdom är det ändå ovanligt med kliniska sekundärfall, som kan kopplas direkt till indexpatienten.
Inkubationstiden hos dem som insjuknar är 2–3 dygn.

Symtom, komplikationer, behandling och diagnostik

Meningokocksjukdomen är en akut insättande febersjukdom som brukar ge hjärnhinneinflammation med svår huvudvärk, kräkningar och nackstyvhet. Patienten är ofta omtöcknad och förvirrad, och sjukdomen kan i svåra fall leda till medvetslöshet. Den allvarligaste formen kännetecknas av blodförgiftning (sepsis) med hudblödningar och sjunkande blodtryck. Dessa patienter behöver omedelbart omhändertagande på sjukhus.
Bakterien är känslig för antibiotika. Efter genomgången behandling blir de flesta friska, men patienter som haft svår hjärnhinneinflammation kan någon gång få kvarstående skador på hjärna och nervsystem. Även andra organ kan skadas. Diagnos ställs i regel genom odling, och bakterierna påvisas i regel från blod eller ryggmärgsvätska. En annan möjlighet till diagnostik är påvisande av bakterie-DNA med PCR-teknik

Allmänt förebyggande åtgärder

Det finns vaccin som skyddar mot meningokocker tillhörande grupperna A, C, Y samt W-135. Det ges framför allt vid resa till områden med pågående hög sjuklighet/epidemi. Det har dock en relativt kort skyddseffekt. Det är endast mot grupp C som det finns vaccin som ger ett mer långvarigt skydd. I Sverige sjuknar de flesta personer av meningokocker grupp B, mot vilka det ännu inte finns något verksamt vaccin.

Åtgärder vid inträffade fall och/eller utbrott

Meningokockinfektion är enligt smittskyddslagen en anmälningspliktig sjukdom och inträffade fall anmäls till smittskyddsläkaren i landstinget och Smittskyddsinstitutet (SMI).
Beroende på sjukdomens allvarliga konsekvenser bör smittskyddsläkaren telefonledes kontaktas vid fall av meningokocksjukdom.

• Nära kontakter till den insjuknade, huvudsakligen familjemedlemmar, ges ofta antibiotika i förebyggande syfte för att förhindra insjuknande. I speciella fall (t.ex. lägerdeltagare, militärförläggning) kan ytterligare personer erhålla antibiotika i förebyggande syfte. Vaccination kan också bli aktuell.
• Personer som den senaste veckan varit i nära kontakt med patienten skall vara uppmärksamma på symtom på meningokockinfektion. Vid feber och/eller förkylningssymtom eller tecken på "maginfluensa" bör man omgående söka läkare.

Kommentarer

• I Skåne insjuknade under årsskiftet 1995–1996 nio personer. Fyra av fallen var smittade med samma stam. De var i 18-årsåldern och hade ett gemensamt kontaktnät. Stammen tillhörde grupp B.
• I Södermanland insjuknade under 4 månader på sommaren/hösten 2002 fyra barn i åldrarna 2–13 år i meningokocksepsis/meningit. Ett barn avled innan ankomst till sjukhus. Alla fyra hade närkontakt i bostadsområdet och i förskola/skola. Då epidemiologiskt samband förelåg och alla fyra fallen orsakades av meningokocker grupp C med samma genosubtyp, beslutades om vaccinering av samtliga barn i bostadsområdet och tillhörande skola/förskola. Cirka tusen barn vaccinerades.
• Under våren 2006 uppkom en liknande händelse i Västerås där ett par tusen ungdomar i en stadsdel vaccinerades mot meningokocker serogrupp C efter 3 sjukdomsfall med samma genosubtyp varav ett med dödlig utgång

Uppdaterad 2008-12-15 09:40