Katsoin onko Suomessa tuota ongelmaa ja Iltalehti kertoi muutamista tapauksista maahanmuutatjien joukosta. Female genital mutilation
http://www.iltalehti.fi/nainen/2014011017915271_na.shtml
Afrikassa on toista sataa miljoonaa yllä kuvatusti mutiloitua tyttöä Asia on niin juurtunut sikäläiseen ajatteluun nomaalista elämästä, että näyttää olevan mahdotonta muutaa tuollaista pakanallista tabua, joka on ruhjonut naisen identiteetin varhaisvaiheessa ja kääntänyt omakuvan selaliseski että sitä on mahdoton oikaista nykyaikaan. Minsuta tehtävä näyttää mahdottomalta.
Ehkä sitten kun AIDS ja HIV lopulta on saatu kontrolliin on hävinnyt myös tyttölapsia mutiloivat henkilöt maaiilmasta ja tulee vielä jokin terve uusi sukupolvi joskus. Mutta ei varmaan ilman aivotietä, opetusta, lukutaitoa, kirjoitustaitoa ja tietämystä muun maailman naisten tavallisesta elämästä ja ihmisoikeuksista, oikeudesta saada lapsia terveesti eikä ainaisissa komplikaatioissa.
Suomessa tuollainen tyttölasten mutiloini on lailla kiellettyä.
WHO koetaa myös projektissaan saada informaatiota asiasta yleistiedoksi.
Summa sidvisningar
torsdag 26 februari 2015
onsdag 25 februari 2015
Tuhkarokkovirukselle on kehittynyt neuropatogeenisempi variantti
On havaittu että moni HIV-positiivinen menehtyi tuhkarokkooon, sen keskushermostoperäiseen taudinkuvaan. Näiltä potilailta on analysoitu tuhkarokkoviruksen fuusioproteiinia (F) ja hemaglutiniinia (H) . H:n aktivoima F vaikuttaa tavallisesti tuhkarokossa lipidikalvojen fuusion ja viruksen soluunpääsyn. Näissä HIV potilaissa oli viruksessa tapahtunut isäntäkehossa fuusioproteiinin evoluutiota, mikä teki viruksen paremmin keskushermostoon sopeutuneeksi. Kyseessä oli eräs pistemutaatio L454W, mikä vaikutti, että fuusioproteiini ei ollutkaan niin riippuvainen H- aktivaatiosta. kuin tavallisissa tuhkarokkoviruksissa, vaan se toimi itsenäisesti ja sen lämpöstabiliteetti oli alentunut ja fuusioaktiivisuus noussut. Tutkijat olettavat, että niillä henkilöillä, joilla tehokas soluimmuuniteetti on kadonnut (kuten HIVpositiivisilla), tuhkarokkovirusvariantti, joka on kuvatullla tavalla muuttanut fuuusiokoneistoaan, leviää tehokkaammin keskushermostoon (aivoihin).
MBio. 2015 Feb 10;6(1). pii: e02528-14. doi: 10.1128/mBio.02528-14. Measles fusion machinery is dysregulated in neuropathogenic variants.
Abstract
Paramyxoviruses, including the human pathogen measles virus (MV), enter host cells by fusing their viral envelope with the target cell membrane. This fusion process is driven by the concerted actions of the two viral envelope glycoproteins, the receptor binding protein (hemagglutinin [H]) and the fusion (F) protein. H attaches to specific proteinaceous receptors on host cells; once the receptor engages, H activates F to directly mediate lipid bilayer fusion during entry. In a recent MV outbreak in South Africa, several HIV-positive people died of MV central nervous system (CNS) infection. We analyzed the virus sequences from these patients and found that specific intrahost evolution of the F protein had occurred and resulted in viruses that are "CNS adapted." A mutation in F of the CNS-adapted virus (a leucine-to-tryptophan change present at position 454) allows it to promote fusion with less dependence on engagement of H by the two known wild-type (wt) MV cellular receptors. This F protein is activated independently of H or the receptor and has reduced thermal stability and increased fusion activity compared to those of the corresponding wt F. These functional effects are the result of the single L454W mutation in F. We hypothesize that in the absence of effective cellular immunity, such as HIV infection, MV variants bearing altered fusion machinery that enabled efficient spread in the CNS underwent positive selection.IMPORTANCE:
Measles virus has become a concern in the United States and Europe due to recent outbreaks and continues to be a significant global problem. While live immunization is available, there are no effective therapies or prophylactics to combat measles infection in unprotected people. Additionally, vaccination does not adequately protect immunocompromised people, who are vulnerable to the more severe CNS manifestations of disease. We found that strains isolated from patients with measles virus infection of the CNS have fusion properties different from those of strains previously isolated from patients without CNS involvement. Specifically, the viral entry machinery is more active and the virus can spread, even in the absence of H. Our findings are consistent with an intrahost evolution of the fusion machinery that leads to neuropathogenic MV variants.25.2. 2015
Prenumerera på:
Inlägg (Atom)