Suomessa aletaan kartoittaa taigapunkkia

Aamulehdestä sitaatti 15 .4. 2015

Kääri punkkisi folioon ja lähetä se Turkuun

Pasi Liesimaa

Kotimaa | 15.4.2015 | 22:51 | Päivitetty 23:081

Aamulehti

Turun yliopiston tutkijat pyytävät yleisöltä puutiaisnäytteitä, joiden avulla idästä levinneen taigapunkin esiintymisalueet Suomessa pystyttäisiin selvittämään.Omalta iholta tai eläimestä tavoitettu puutiainen pakataan esimerkiksi folion sisälle. Noin 10 x 10 senttimetriä oleva folio taitetaan kahtia ja puutiainen nostetaan taitoksen keskelle. Sen jälkeen avoimina olevat kolme reunaa taitetaan kiinni.Yliopisto määrittää, onko kyseessä yleinen puutiainen vai taigapunkki. - Puutiaisen lisäksi on tärkeää liittää tiedot siitä, löytyikö puutiainen ihmisestä vai eläimestä ja mistä eläinlajista, arvioitu tarttumispaikka sekä päivämäärä. Tarvitsemme myös lähettäjän yhteystiedot, mielellään myös sähköpostin tai puhelinnumeron, puutiaistutkimusta johtava amanuenssi Ritva Penttinen sanoo.Taigapunkin löytäneille lähetetään tieto lajista, ja kaikki taigapunkkilöydöt esitellään puutiaiset.fi -sivustolla.Suomessa esiintyy kaksi ihmiselle haitallista puutiaislajia: yleinen puutiainen (Ixodes ricinus) ja taigapunkki eli Siperian puutiainen (Ixodes persulcatus). Taigapunkki ja yleinen puutiainen pystyvät elämään luonnossa samoilla alueilla. Molemmilla on samat isäntäeläimet: luonnonvaraiset nisäkkäät, lemmikki- ja kotieläimet sekä ihminen.- Tähänastisen tiedon mukaan taigapunkkia on löydetty kuudelta eri paikkakunnalta: Lempäälästä, Simosta, Kokkolasta, Närpiöstä, Kuhmosta ja Ilomantsin Mekrijärveltä. Laikuittaiset esiintymistiedot maan eri puolilta viittaavat siihen, että taigapunkkia esiintyy muuallakin. Nyt me haluamme selvittää lajin levinneisyyden, Penttinen sanoo.Sekä tavallinen puutiainen että taigapunkki levittävät borrelioosia aiheuttavia bakteereja, mutta virolaisten tutkijoiden mukaan taigapunkilla on todettu borreliabakteerien esiintyvyyden olevan muutamia prosenttiyksiköitä korkeampi kuin tavallisella puutiaisella. Taigapunkin on todettu myös kantavan puutiaisaivokuumeen (TBE) aiheuttajan, flaviviruksen niin sanottua siperialaista alatyyppiä, joka on osoittautunut yleisen puutiaisen kantamaa eurooppalaista alatyyppiä ärhäkkäämmäksi.Jokainen yliopistolle saapunut puutiaisnäyte määritetään lajilleen. Määritys onnistuu, vaikka puutiainen olisi ennättänyt jo jonkin verran imeä verta. Herneen kokoiseksi paisunutta puutiaista ei kannata lähettää. Näytteistä voidaan myöhemmin määrittää myös puutiaisten kantamia taudinaiheuttajia. Puutiaisia otetaan vastaan touko–syyskuun ajan. Tutkijat lupaavat ilmoittaa jokaiselle taigapunkin löytäneelle henkilökohtaisesti tiedon lajista. Ne, jotka eivät vastausviestiä saa, tietävät, että heidän löytämänsä laji oli tavallinen puutiainen. Uusista taigapunkkiesiintymistä tutkijat tiedottavat tutkimuksen kotisivulla www.puutiaiset.fi. Lähetä puutiainen ja lisätiedot kirjekuoressa osoitteella: Puutiaiset, Eläinmuseo, 20014 TURUN YLIOPISTO Katso puutiaistilanne kartalta: www.utu.fi/fi/yksikot/sci/yksikot/biologia/tutkimus/projektit/Ixodes/Sivut/kartta.aspx

Tubi 2015

Sadat altistuivat tuberkuloosille Pirkanmaalla viime vuonna – tapausmäärissä selvä kasvu

Pekka Lassila/Aamulehden arkisto

Tredun toimipisteessä todettiin opiskelijalla tartuttava tuberkuloosi viime syksynä.

Pirkanmaa | 23.3.2015 | 09:05 | Päivitetty 09:076

Aamulehti

Pirkanmaalla todettiin viime vuonna yhteensä 33 uutta tuberkuloositapausta, kun kolmena edellisvuonna tapauksia on ollut alle 25. Potilaista aikuisia oli 28. Näistä 23:lla oli keuhkotuberkuloosi ja kolmellatoista tartuttava keuhkotuberkuloosi.Asiasta kertoo Pirkanmaan sairaanhoitopiiri.Lähes puolet kaikista tuberkuloositapauksista havaittiin ulkomaalaistaustaisilla henkilöillä. Heistä kymmenen oli aikuisia ja viisi lapsia. Aiempina vuosina ulkomaalaistaustaisia on ollut korkeintaan viidesosa. Lasten tuberkuloosi on ollut tähän asti Pirkanmaalla hyvin harvinainen. Joinakin vuosina ei ole todettu yhtään tapausta.– Diagnoosi on viivästynyt lähes kaikissa aikuisten tartuttavissa keuhkotuberkuloositapauksissa. Se on huolestuttava piirre, sillä se on johtanut laajoihin altistumistilanteisiin myös Pirkanmaalla, toteaa Tampereen yliopistollisen sairaalan infektiolääkäri Kirsi Valve
.Laajat altistumistilanteet ovat noin kolminkertaistuneet. Viime vuonna Pirkanmaalla selvitettiin kaikkiaan kolmeatoista joukko- tai laitosaltistumistilannetta. Aiempina vuosina näitä on ollut 3–5.Tampereen seudun ammattiopiston (Tredu) kahdessa eri toimipisteessä altistui tuberkuloosille yhteensä lähes sata henkilöä. Useissa terveydenhuollon yksiköissä eri tilanteissa altistui parisataa työntekijää. Tähän mennessä ei ole ilmaantunut uusia tuberkuloositapauksia näistä tilanteista.

Tiistaina 24.3.2015 vietetään Kansainvälistä tuberkuloosipäivää.
 Tuberkuloosi on Suomessa nykyään harvinainen tartuntatauti. Vuonna 2014 Suomessa oli 260 tuberkuloositapausta. Taudin muututtua harvinaisemmaksi ei tuberkuloosia enää muisteta eikä tunnisteta. Hoitoon hakeutuminen ja diagnoosi voivat viivästyä ja tartuntaketjut pääsevät jatkumaan.Vuosi sitten Filha ry avasi väestölle suunnatun nettisivuston. Idea sivuston perustamiseen saatiin pirkanmaalaisilta maahanmuuttajanuorilta. Sivuston tarkoituksena on hälventää tuberkuloosiin liittyviä pelkoja ja ennakkoluuloja. tuberkuloosi.fi

Tyttöjen genitaalien silvonta (FGM) estää Afrikan vapautumista HIV- taakasta

Katsoin onko Suomessa tuota ongelmaa ja Iltalehti kertoi  muutamista tapauksista maahanmuutatjien joukosta. Female genital mutilation
 http://www.iltalehti.fi/nainen/2014011017915271_na.shtml

Afrikassa on toista sataa miljoonaa yllä  kuvatusti  mutiloitua tyttöä  Asia on niin juurtunut sikäläiseen ajatteluun nomaalista elämästä, että  näyttää olevan mahdotonta muutaa tuollaista   pakanallista  tabua, joka on  ruhjonut  naisen identiteetin varhaisvaiheessa ja kääntänyt omakuvan  selaliseski että  sitä on mahdoton oikaista nykyaikaan.  Minsuta  tehtävä näyttää mahdottomalta.
Ehkä  sitten kun AIDS ja HIV lopulta on saatu  kontrolliin on hävinnyt myös tyttölapsia  mutiloivat henkilöt maaiilmasta ja tulee vielä jokin terve uusi sukupolvi joskus.  Mutta  ei varmaan ilman aivotietä, opetusta, lukutaitoa, kirjoitustaitoa  ja tietämystä muun maailman  naisten tavallisesta elämästä  ja ihmisoikeuksista, oikeudesta  saada  lapsia terveesti eikä ainaisissa komplikaatioissa.
Suomessa tuollainen  tyttölasten   mutiloini on lailla kiellettyä.
  WHO koetaa myös  projektissaan  saada informaatiota  asiasta  yleistiedoksi.   

Tuhkarokkovirukselle on kehittynyt neuropatogeenisempi variantti

 On havaittu että moni HIV-positiivinen  menehtyi tuhkarokkooon, sen keskushermostoperäiseen taudinkuvaan. Näiltä potilailta on analysoitu tuhkarokkoviruksen fuusioproteiinia (F)   ja hemaglutiniinia (H) . H:n aktivoima F vaikuttaa tavallisesti tuhkarokossa  lipidikalvojen fuusion ja  viruksen soluunpääsyn. Näissä HIV potilaissa oli viruksessa  tapahtunut isäntäkehossa  fuusioproteiinin evoluutiota, mikä teki viruksen paremmin keskushermostoon sopeutuneeksi.  Kyseessä oli eräs pistemutaatio L454W, mikä  vaikutti,  että fuusioproteiini ei ollutkaan  niin riippuvainen H- aktivaatiosta. kuin  tavallisissa  tuhkarokkoviruksissa, vaan  se toimi  itsenäisesti  ja sen lämpöstabiliteetti oli alentunut ja fuusioaktiivisuus noussut. Tutkijat olettavat, että  niillä henkilöillä, joilla tehokas soluimmuuniteetti on kadonnut (kuten HIVpositiivisilla), tuhkarokkovirusvariantti, joka on kuvatullla tavalla muuttanut fuuusiokoneistoaan,  leviää tehokkaammin keskushermostoon (aivoihin).

MBio. 2015 Feb 10;6(1). pii: e02528-14. doi: 10.1128/mBio.02528-14. Measles fusion machinery is dysregulated in neuropathogenic variants.

Jurgens EM¹, Mathieu C, Palermo LM², Hardie D³, Horvat B, Moscona A⁴, Porotto M⁵.

Abstract

Paramyxoviruses, including the human pathogen measles virus (MV), enter host cells by fusing their viral envelope with the target cell membrane. This fusion process is driven by the concerted actions of the two viral envelope glycoproteins, the receptor binding protein (hemagglutinin [H]) and the fusion (F) protein. H attaches to specific proteinaceous receptors on host cells; once the receptor engages, H activates F to directly mediate lipid bilayer fusion during entry. In a recent MV outbreak in South Africa, several HIV-positive people died of MV central nervous system (CNS) infection. We analyzed the virus sequences from these patients and found that specific intrahost evolution of the F protein had occurred and resulted in viruses that are "CNS adapted." A mutation in F of the CNS-adapted virus (a leucine-to-tryptophan change present at position 454) allows it to promote fusion with less dependence on engagement of H by the two known wild-type (wt) MV cellular receptors. This F protein is activated independently of H or the receptor and has reduced thermal stability and increased fusion activity compared to those of the corresponding wt F. These functional effects are the result of the single L454W mutation in F. We hypothesize that in the absence of effective cellular immunity, such as HIV infection, MV variants bearing altered fusion machinery that enabled efficient spread in the CNS underwent positive selection.

IMPORTANCE:

Measles virus has become a concern in the United States and Europe due to recent outbreaks and continues to be a significant global problem. While live immunization is available, there are no effective therapies or prophylactics to combat measles infection in unprotected people. Additionally, vaccination does not adequately protect immunocompromised people, who are vulnerable to the more severe CNS manifestations of disease. We found that strains isolated from patients with measles virus infection of the CNS have fusion properties different from those of strains previously isolated from patients without CNS involvement. Specifically, the viral entry machinery is more active and the virus can spread, even in the absence of H. Our findings are consistent with an intrahost evolution of the fusion machinery that leads to neuropathogenic MV variants.

25.2. 2015 

Ruotsalainen septisen shokin hoitokaava

[INLEDNING] [SYMTOM OCH KLINISKA FYND] [OMHÄNDERTAGANDE] [BEHANDLING] [DIFFERENTIALDIAGNOSER]

INLEDNING
 

Svår sepsis och septisk chock är livshotande tillstånd som kräver omedelbart omhändertagande.

Sepsis medför en infektionsutlöst systempåverkan och vid svår sepsis utvecklas hypotension, hypoperfusion och organdysfunktion. Septisk chock, dvs hypotension trots adekvat vätsketillförsel, och multipel organsvikt utgör idag en ledande dödsorsak på intensivvårdsavdelningar.

Viktigaste bakteriella agens:

• Pneumokocker (A40.3)
• Meningokocker (A39.2), Se behandlingsöversikt "Meningokockinfektioner"
• Stafylokocker (A41.2)
• Betahemolytiska streptokocker (A40.0) grupp A
• Hos äldre patienter är infektioner med Gramnegativa tarmbakterier vanliga: ex E.coli, Klebsiella, pseudomonas (A41.5)

SYMTOM och KLINISKA FYND
 

• Allmänpåverkad patient med feber (ibland hypotermi)
• Hjärtfrekvens >90/min
• Andningsfrekvens >20/min, ofta över 30 vid livshotande sepsis
• Äldre patienter är ofta psykiskt oroliga
• Låg urinproduktion
• Blodtrycket sjunker efter hand
• Pox sänkt, ofta under 90% vid livshotande sepsis
• Vanligt med gastrointestinala besvär (ca 70%), buksmärta, kräkning eller diarré.

Tänk på livshotande bakteriell infektion vid blodtryck under 90 mmHg, andningsfrekvens över 30/minut och Pox under 90% (och även patienter som närmar sig dessa värden!). Bild lånad från Infektionskliniken Skövde.

I tidigt skede av septisk chock är det vanligt att patienten är varm och torr och ser ut att vara väl genomblödd, trots fallande blodtryck (hyperkinetisk cirkulation). Redan efter några timmar kan tillståndet utvecklas mot en mer traditionell chockbild med kall, blek och svettig hud som tecken på dålig perifer genomblödning (hypokinetisk cirkulation).
Lokala symtom varierar, beroende på ingångsport för infektionen och infekterande agens.

OMHÄNDERTAGANDE
 

Första åtgärder
 

• Sätt syrgas på mask (5-15 l) vid Pox < 90 %, alternativt näskateter (2-3 l) vid Pox 91-95 %.
• Sätt stora nålar i två perifera vener och full fart med kristalloid lösning.
• Koppla upp patienten till hjärtövervakning
• Pulsoxymetri (Pox)
• Sätt KAD med mätning av timdiures
• Följ regelbundet blodtryck, puls, andningsfrekvens, temperatur

Provtagning
 

• Blododling (aerob och anaerob)
• Urin- och ev sårodling
• Elstatus, kreatinin
• Hb, lpk, tpk, diff, hematokrit, laktat
• APTT, PK
• Blodsocker
• Lumbalpunktion vid misstanke om meningit
• Arteriell blodgas
• Laktat. Laktatförändringen över de första 6 timmarnas sepsisbehandling har visat sig vara en stark prognostisk markör.

BEHANDLING
 

Initial behandling
 

• Ge snabbt 1 liter blodisoton kristalloid lösning, ex Ringeracetat. Om dåligt kliniskt svar fortsätt med kristalloid lösning. Om inte patienten svarar på 1500-2000 ml vätska på första timmen rekommenderas intensivvårdsavdelning. Om mycket stora mängder kristalloid vätska behövs för att upprätthålla cirkulationen rekommenderas tillägg av albumin. Syntetiska kolloider rekommenderas inte längre. Har patienten en god diures vet man att behandlingen är på rätt väg.
• Börja omedelbart efter blododling antibiotikabehandling. Ges alltid som intravenös injektion eller infusion.

1. Vid svår samhällsförvärvad sepsis av helt okänd etiologi inled med aminoglykosid intravenöst (ex Nebcina, Gensomycin 4,5-6 mg/kg x 1, därefter anpassas till njurfunktion). Vid uppenbart fokus från luftvägar eller mjukdelar har aminoglykosider oftast begränsad effekt och behandling insättes enligt PM pneumoni och PM allvarliga mjukdelsinfektioner.
2. Kombinera aminoglykosiden med intravenöst cefotaxim (Claforan, Cefotaxim Sandoz) 1-2 g x 3 om det inte finns misstanke om anaerob infektion ex bukfokus. Vid septisk chock ges den högre dosen.
   Bensylpencillin 3 g x 3-4 i kombination med aminoglykosid ger också en bred antibakteriell effekt och förordas på många infektionskliniker att användas i rutinfall för att minska risk för uppkomst och spridning av resistenta bakterier (ESBL).
3. Om misstanke på anaerob- eller blandinfektion (exempelvis abdominellt fokus), ge intravenöst meropenem (Meronem) alt imipenem/cilastatin (Tienam) 0,5-1 g x 3-4 alt piperacillin/tazobactam (Tazocin) 4g x 3 som ensamt medel.

• Kliniska studier har inte visat några positiva effekter av bufferttillförsel vid laktacidos. Acidosen normaliseras vanligen när respiration och cirkulation stabiliseras.
• Kvarstår lågt blodtryck och låg urinproduktion trots initial vätskebehandling, sätt central venkateter och mät centralt ventryck. Eftersträva centralt ventryck på 8-14 cm vatten (icke intuberad patient utan PEEP). Stiger inte blodtrycket och diures ge noradrenalin (initialdos 0,02-0,05 mikrogram/kg/min, vid otillräckligt svar därefter kan 0,05-0,5 mikrogram/kg/min ges). Eftersträva ett medelartärtryck på minst 65-70 mmHg. Ultraljud hjärta är av stort värde för att bedöma hjärtfunktionen. Vid hjärtsvikt, addera dobutamin (Dobutrex) i ökande dos (>5-10 mikrogram/kg/min).
• Steroider har under många år varit en kontroversiell fråga men används nu inte rutinmässigt. Hydrokortison 50 mg x 4 i.v. i några dagar till vuxna patienter, för att kompensera en relativ binjurebarksbrist har dock i ett par studier visat effekt och kan ha positiv effekt i utvalda fall med instabilt blodtryck trots adekvat inotropt stöd.
  
  

"Surviving sepsis campaign" betonar följande

Skall utföras inom 3 timmar!

1. Mät laktat
    
2. Blododla innan antibiotika ges
    
3. Ge bredspektrumantibiotika
    
4. Ge kristalloider 30 ml/kg vid hyptension eller laktat ≥ 4mmol/l

Skall utföras inom 6 timmar!

1. Ge vasopressorläkemedel (om hypotensionen inte svarat på initial vätska) och eftersträva ett medelartärtryck (MAP) på ≥ 65 mmHg
    
2. Om kvarstående arteriell hypotension trots vätsketillförsel (septisk chock)
   - Mät centralt ventryck (CVP)
   - Mät centralt venöst syrgasmättnad (ScvO₂)*
    
3. Mät om laktat om tidigare värde varit förhöjt

* Målvärde CVP ≥ 8 mmHg; ScvO₂ ≥ 70%; laktat normalt

Övriga behandlingsråd
 

• Rådgör med koagulationsspecialist vid svår disseminerad intravasal koagulation med blödning från hud och slemhinnor.
• Trombocyttransfusion kan påtagligt aktivera den inflammatoriska processen och denna nackdel får vägas mot blödningsrisk vid grav trombocytopeni.
   
• Vid svår streptokocksepsis är högdos (0,5-1,0 g/kg) intravenöst immunglobulin en behandling som i studier med historiska kontrollpatienter visats öka överlevnaden, men studier med likvärdiga kontroller saknas. Se vidare i behandlingsöversikten "Allvarlig mjukdelsinfektion".
• Blodsockerkontroll med värden som ej bör överstiga 8-8,5 mmol/l anses minska antalet komplikationer.
• I vissa, mindre och okontrollerade studier hävdas att plasmaferes kan vara av värde vid progredierande meningokocksepsis. Ingen randomiserad studie har dock visat signifikant lägre mortalitet.

DIFFERENTIALDIAGNOSER
 

• Intoxikation
• Diabeteskoma
• Malignt neuroleptikasyndrom

ICD-10
 

Huvuddiagnos är organinfektionen eller A40-A41 vid generaliserade septiska infektioner med okänt ursprung. De specifika koderna för svår sepsis (R65.1) och septisk chock (R57.2) används enbart som tilläggskoder.

Exempel
Urosepsis N39.0
Urosepsis med svår sepsis N39.0, R65.1
Urosepsis med septisk chock N39.0, R57.2
Enterokocksepsis (utan känt ursprung) A40.2
Akut cholecystit med svår sepsis K81.0, R65.1
Septisk chock med okänt organursprung eller utlösande bakterie A41.9, R57.2

Behandlingsrekommendation

Rekommenderad läkemedelsbehandling enligt Läkemedelsverket

Referenser
 

Surviving Sepsis Campaign 2012 ,Dellinger et al. Intensive Care Med 2013;39:165-228.

www.infektion.net/vårdprogram-för-svår-sepsisseptisk-chock

Mitkä ovat ne 17 trooppista tautia, joista on vähemmän välitetty? NTD, Neclected Tropical Diseases

1. BURULI ULCER
2. CHAGAS DISEASE
3. DENGUE
4. DRANCUNCULIASIS ( Guinea-Worm Disease)
5. ECHINOCOCCOSIS
6. ENDEMICTREPONEMATOSES, yaws
7. FOODBORNE TREMATODIASES (clonorhciasis, opistorchiasis, fasciolaris, paragonimiasis)
8. HUMAN AFRICAN TRYPANOSOMIASIS (Sleeping sickness)
9. LEISHMANIASES ( cutaneous, visceral)
10. LEPROSY
11. LYMPHATIC FILARIASIS
12. ONCHOCERCIASES( River blindness)
13. RABIES
14. SCHISTOSOMIASIS
15. SOIL-TRANSMITTED HELMINTHIASES
16. TAENIAS and (NEURO)CYSTICERCOSIS
17. TRACHOMA 

LÄHDE:  http://www.who.int/neglected_diseases/NTD__A_statistical_update_latest_data_available.pdf
Innovaatioista: 
http://www.who.int/neglected_diseases/disease_management/en/ 

Kommentti: Tässä ennen joulua  kirsi ovelta ovelle nuori mies   näitten  NTD- ryhmän sairauksien silmatautien  paremman hoidon puolesta-  trakoomaa ja jokisokeuta vastaan keräten aatteelle kannattajia ja tukijoita ja antaen tietoa  näistä NTD ryhmän silmäsairauksista.

Tropiikin taudeista- Harvoin siellä potilaalla on vain yksi tauti.

Entä miten voi hoitaa useaa trooppista tautia samanaikaisesti? Tästä on suomalaisen tekemä  artikkeli netissä.
http://www.theseus.fi/bitstream/handle/10024/7189/Ioan%20Eerikainen%20Bulzan.pdf?sequence=1