"Talventarttu" Vinterkräkssjuka , NORO-virustauti,lyhyt muuta inhottava kaliki-virustauti

http://www.aftonbladet.se/nyheter/article23837527.ab
 Ruotsissa on taas tätä talven oskennustautia liikkeellä.
Se on onneksi lyhytkestoinen, muta tarttuu kovasti. Käsihygienia on tärkeää!

"Handsprit fungerar inte

Caliciviruset, som orsakar vinterkräksjukan, är mycket smittsamt och har en relativt kort inkubationstid, mellan 12 och 48 timmar. De främsta symtomen är illamående, kräkningar, diarré, buksmärtor, huvudvärk och feber.

Nyckeln till att skydda sig är en god handhygien.

– Det gäller att tvätta händerna med tvål och vatten. Handsprit fungerar inte på det här viruset. Mekanisk handtvätt och att torka händerna ordentligt med pappershandukar är bäst.

Viktigt är att sköta hygienen kring mat noga, inte minst efter toalettbesök, eller om man har tagit hand om sjuka barn.

Den sjuke bör ha varit symtomfri i mellan 48 och 72 timmar innan den går tillbaka till skola eller jobb.

• Suomen THL antaa NORO-viruksesta seuraavan informaation:

 https://www.thl.fi/sv/web/infektiotaudit/taudit-ja-mikrobit/virustaudit/norovirus
 SITAATTI 14.11. 2016:

"Norovirus

Mikä on norovirus?
Kalikiviruksiin kuuluvat norovirukset ovat yleisimpiä aikuisten vatsatautien aiheuttajia. Myös lapsilla ne ovat merkittävä vatsataudin aiheuttaja. Norovirukset aiheuttavat usein vatsatautiepidemioita, esimerkiksi sairaaloissa, kouluissa, hotelleissa, risteilylaivoissa ja kylpylöissä.

Mitkä ovat norovirusinfektion oireet?
Taudin itämisaika on 12–48 tuntia. Oireet alkavat äkillisesti. Niitä ovat kouristavat vatsakivut ja pahoinvointi, joita seuraa oksentelu. Valtaosalla sairastuneista on myös ripulia, joka on yleensä lyhytkestoinen ja lievä. Osalla on myös lämpöilyä, joka voi erottaa taudin bakteeritoksiinien aiheuttamista ruokamyrkytyksistä. Oireiden kesto on yleensä 12–72 tuntia.

Miten norovirus tarttuu?
Noroviruksia erittyy runsaasti sairastuneen henkilön ulosteisin. Virukset ovat erittäin herkästi tarttuvia ja tartunta voi tapahtua suoraan henkilöstä toiseen, viruksilla saastuneen veden tai elintarvikkeiden välityksellä. Tartunta voi myös levitä viruksella saastuneiden kosketuspintojen kautta. Aerosolitartunta oksenteluun liittyen on mahdollinen.
Norovirukset kestävät hyvin erilaisia ympäristöolosuhteita. Noroviruksen tuhoamiseksi elintarvikkeiden käsittelyyn suositellaan 90 asteen lämpötilaa vähintään 2 minuutin ajan, vaikka kokeellinen näyttö tästä puuttuu. Norovirus voi säilyä infektoimiskykyisenä huoneenlämmössä esimerkiksi oksennuksen tahraamassa matossa jopa 12 vuorokautta.

Miten norovirus todetaan?
Norovirus voidaan osoittaa uloste-, elintarvike- ja vesinäytteistä elektronimikroskopialla tai geeninmonistusmenetelmällä.

Miten norovirusinfektioita hoidetaan?
Norovirusinfektioon tehoavaa lääkehoitoa ei ole tarjolla. Yleensä sairaus on lievä ja paranee nopeasti, mutta joskus oireet voivat olla rajummat ja sairaus edellyttää nestehoitoa sairaalassa.

Miten noroviruksen tarttuminen ehkäistään?

• pese kädet huolellisesti, erityisesti WC-käynnin ja vaipanvaihdon jälkeen ja ennen ruokailua tai ruoanlaittoa
• pese hyvin vihannekset ja hedelmät ja vältä kypsentämättömien simpukoiden ja ostereiden syömistä
• kuumenna ulkomaiset pakastemarjat kauttaaltaan, esim. keittämällä marjoja 2 minuuttia 
• puhdista ja desinfioi mahdollisesti viruksella likaantuneet pinnat huolellisesti käyttäen klooripitoista puhdistusainetta
• vaihda likaantuneet vaatteet ja vuodevaatteet välittömästi ja pese ne kuumalla vedellä
• sairastuneiden elintarviketyössä olevien henkilöiden, tulisi olla poissa työstä vähintään 2 vuorokautta oireiden loppumisen jälkeen

Päivitetty:  10.2.2016"

Ruotsin kriisivalmiudesta tartuntatautien osalta

https://www.folkhalsomyndigheten.se/smittskydd-beredskap/krisberedskap/

Tarttuvat taudit: Aakkosluettelot

https://www.folkhalsomyndigheten.se/smittskydd-beredskap/smittsamma-sjukdomar/

Suomalaisia taulukoita
Terveyden ja Hyvinvoinnin Laitokselta (THL) tietopakettia:

 https://www.thl.fi/fi/web/infektiotaudit/taudit-ja-mikrobit

MRSA

http://www.pshp.fi/fi-FI/Ohjeet/Potilasohjeet/Miksi_potilailta_saatetaan_ottaa_MRSAnay(18487)
TAYS tiedote

Tays / sisätaudit, infektioyksikkö
Potilasohje 10.42.06

Miksi potilailta saatetaan ottaa MRSA-näytteitä?

Tulosta ohje tästä

Mikä on MRSA?

Staphylococcus aureus on ympäristön tavallinen bakteeri, jota moni terve ihminen kantaa ohimenevästi ihollaan. MRSA on tämän bakteerin alatyyppi, joka eroaa muista stafylokokeista siinä suhteessa, että sillä on vastustuskyky yleisimmin stafylokokki-infektioissa käytettäviä antibiootteja kohtaan. Infektion aiheuttamiskyvyltään se ei yleensä eroa tavallisista stafylokokeista. MRSA -kantajuus ei ole sairaus sinänsä, vaan poikkeavuus elimistön tavallisesta bakteerikasvustosta.
Sairaaloissa ja muissa hoitoyksiköissä MRSA -bakteeri aiheuttaa ongelmia, koska sen aiheuttamien tulehdustautien hoitoon on tarjolla vähemmän antibioottivaihtoehtoja kuin antibiootille herkkien bakteerien hoitoon. Tämän vuoksi bakteerin leviäminen muihin potilaisiin pyritään estämään. MRSA aiheuttaa ongelmia pääsääntöisesti sairaille, vastustuskyvyttömille ihmisille. Jos henkilö sairastuu tulehdustautiin, tieto MRSA -näytteen tuloksesta auttaa lääkäriä valitsemaan oikean antibioottihoidon.
On tärkeä tietää, kuinka laajasti MRSA:ta osastolla esiintyy, ja pyrkiä estämään sen leviäminen. Myös yksittäisen potilaan kannalta MRSA:n tutkiminen on hyödyllistä, jos altistuminen MRSA:lle on mahdollista. Täten MRSA:n tunnistaminen ja leviämisen ehkäisy on tärkeää sairaaloissa ja muissa terveydenhuollon yksiköissä.

Miksi näytteitä otetaan?

Pirkanmaan sairaanhoitopiirissä on meneillään MRSA -epidemia. Näytteitä joudutaan ottamaan kantajuuden selvittämiseksi myös joiltakin sellaisilta potilailta, joilla varsinaista infektiosairautta ei ole. Näytteet otetaan sellaisista kehon kohdista, joissa stafylokokit tavallisimmin esiintyvät. Paras käsitys stafylokokin esiintymisestä saadaan ottamalla näytteet nenästä, nielusta ja infektiokohdista.

Päivitetty 20.6.2016

Anthranilaatista tryptofaania M Tbc:n syntaasientsyymillä ...

• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24599854

Plastidi

• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26635771 

pseudomonas:  fenylalaniinin, tyrosiinin ja tryptofaanin synteesitiet glukoosista  anthranilaatista)

•  M tbc syntetisoi välttämättömän tryptofaaninsa anthranilaattitietä.

Acta Crystallogr D Biol Crystallogr. 2015 Nov;71(Pt 11):2297-308. doi: 10.1107/S1399004715017216. Epub 2015 Oct 31.

Structure and inhibition of subunit I of the anthranilate synthase complex of Mycobacterium tuberculosis and expression of the active complex.

Bashiri G¹, Johnston JM¹, Evans GL¹, Bulloch EM¹, Goldstone DC¹, Jirgis EN¹, Kleinboelting S¹, Castell A¹, Ramsay RJ¹, Manos-Turvey A², Payne RJ², Lott JS¹, Baker EN¹.

Abstract The tryptophan-biosynthesis pathway is essential for Mycobacterium tuberculosis (Mtb) to cause disease, but not all of the enzymes that catalyse this pathway in this organism have been identified. The structure and function of the enzyme complex that catalyses the first committed step in the pathway, the anthranilate synthase (AS) complex, have been analysed. It is shown that the open reading frames Rv1609 (trpE) and Rv0013 (trpG) encode the chorismate-utilizing (AS-I) and glutamine amidotransferase (AS-II) subunits of the AS complex, respectively. Biochemical assays show that when these subunits are co-expressed a bifunctional AS complex is obtained. Crystallization trials on Mtb-AS unexpectedly gave crystals containing only AS-I, presumably owing to its selective crystallization from solutions containing a mixture of the AS complex and free AS-I. The three-dimensional structure reveals that Mtb-AS-I dimerizes via an interface that has not previously been seen in AS complexes. As is the case in other bacteria, it is demonstrated that Mtb-AS shows cooperative allosteric inhibition by tryptophan, which can be rationalized based on interactions at this interface. Comparative inhibition studies on Mtb-AS-I and related enzymes highlight the potential for single inhibitory compounds to target multiple chorismate-utilizing enzymes for TB drug discovery. KEYWORDS: Mycobacterium tuberculosis; anthranilate synthase complex; inhibitor design; tryptophan biosynthesis.

•  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26612773

Taustatieto: Anthranilaatti on molekyyli, joka on  ihmisen ravinnon tryptofaanin aineenvaihdunnassa   B6- puuteessa  kumuloituva  sivutie ja siitä tulee substraattia antranilaattia   esim Tbc bakteerille, joka voi malla synteesillään palautaa antranilaatin takaisin omaksi välttämättömäksi tryptofaanikseen. sen takia  mielestäni TBC- potilaille  ja  tbc.tä estävänä  tekijänä on mm B6-vitamiinin normaali saanti aina, eikä vain INH:n yhteydessä, sillä mahdollisesti INH vain  mututaa  jo olevan vajeen todelliseksi puutteeksi.

Eräs tutkimus kroonisesta migreenistä 8CM)   antoi löytönä mm. antranilaatin kumuloitumista.
lieköhän tuota anthranilaattiekrtymä  B6- vaje- tilannetta tutkittu maailmassa ihmisen  tubiin sairastumisen kannalta.  Onhan  TBC  yleinen tauti maailmassa varsinkin  ravinto-olojen   heikentyessä.

Uusia TBC- lääkeideoita:

• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27217751

• Int J Antimicrob Agents. 2016 May 10. pii: S0924-8579(16)30073-5. doi: 10.1016/j.ijantimicag.2016.04.007. [Epub ahead of print] Development of efflux pump inhibitors in antituberculosis therapy.

Song L¹, Wu X².

Resistance and tolerance to antituberculosis (anti-TB) drugs, especially the first-line drugs, has become a serious problem in anti-TB therapy. Efflux of antimicrobial agents via bacterial efflux pumps is one of the main reasons for drug resistance. Efflux pump inhibitors (EPIs) bind to efflux pumps to inhibit drug efflux and thus enhance the drug effect and reduce drug resistance. Studies on EPIs targeting the efflux pumps of Mycobacterium tuberculosis (Mtb) help to understand Mtb resistance and to identify the potential drug target and are of significance in guiding the development of new anti-TB drugs and optimal combinations. Currently, there are many potential EPIs under study, but none of them has been used clinically for anti-TB therapy. In this article, we will provide an overview on the current development of EPIs targeting the efflux pumps of Mtb and discuss their potential clinical applications.Copyright © 2016 Elsevier B.V. and International Society of Chemotherapy. All rights reserved. KEYWORDS:

CCCP; Efflux pump inhibitor; Mycobacterium tuberculosis; Reserpine; Tuberculosis; Verapamil

Väitöskirja antibioottiresistenssistä 2016.

 Göteborgin  yliopistossa  tehty väitöskirja aiheesta : Antibioottiresistenssi miljöössä: metagenomisten tutkimusten antamaa lisätietoa.   Väitöskirjan tekijän Johan Bengtsson-Palmen väitöstilaisuus oli 26.5. 2016.

LÄHDE:
 http://hdl.handle.net/2077/41843
Bengtsson-Palme, Johan:  Antibiotic resistance in the environment: a contribution from metagenomic studies

Suomennosta tiivistelmästä  28.5. 2016

Antibioottiresistenssi  aiheuttaa vuosittain satoja tuhansia kuolemia ja sen haaroittuvainen   lisääntyminen  on saanut WHO:n tunnistamaan suuren   luokan globaalisen uhkan.  Viime vuosikymmenenä on kertynyt suuri määrä näyttöä ympäristön  olennaisesta osuudesta resistenssin progredioitumiseen.  Ulkoinen miljöö toimii ihmispatogeenien resistenssigeenien lähteenä ja samoin myös tärkeänä leviämisreittinä suoden  resistenttien bakteerien kulkeutua edelleen eri ympäristöihin ja ihmisväestöihin.

 Tässä väitöskirjassa käytetään laajan asteikon DNA-sekvenssointitekniikkaa, jotta   saadaan parempaa käsitystä niistä riskeistä, joita liittyy ympäristön antibioottiresistenssiin. Avaintehtävänä tässä prosessissa on metagenomiikkaa käyttäen määrittää kvantitatiivisesti antibioottiresitenttien geenien lukumäärä eri miljöissä. Kuitenkin yhtä tärkeänä  tehtävänä on  saada asetettua saatu tieto laajempiin asiayhteyksiin, joita ovat esimerkiksi taksonomiset tiedot, havaitut antibioottipitoisuudet ja tunnistettujen resistenssigeenien genomiset yhteydet.   

Tässä teesissä esitetään software työväline (Metaxa 2)  metagenomisten tietojen paremmaksi taxonomiseksi  analysoimiseksi ja se näyttää antavan tarkempaa taksonomista luokittelua kuin muut  työvälineet (I osatyö)
Se antaa myös  teoreettisen ennusteen 111 antibiootin  ei-tehokkaista pitoisuuksista (II osatyö) sekä  tetrasykliinille kokeellisesti määritetyn minimaalisen selektiivisen pitoisuuden (III osatyö). Edelleen  määritetään kvantitatiivisesti kahdesta miljööstä resistenssigeenit: jätevedenkäsittelylaitoksesta ( IV osatyö)  ja järvestä,  johon virtaa   lääkeainetuotannon jätettä  (V osatyö). 

 Ei ollut selvää näyttöä antibioottiresistenssigeenien  selektiosta ( valiutumisesta)  jäteveden käsittelylaitoksen  jätevedestä, mutta muilla tekijöillä  (esim hapen saatavuudella) näytti olevan paljon suurempia vaikutuksia näihin mikrobiyhteiskuntiin ja ne vaikutukset  saattavat  maskeerata  antibioottien  ja muiden samanaikaisten selektiivisten agenssien pieniä valiutumisvaikutuksia   Päinvastoin oli tilanne  järvessä, joka altistui lääkeaineteolliseen saasteeseen. Siinä oli  resistenssigeenejä ja liikkuvaa geneettistä materiaalia  monenmoista ja runsasta. 

 Lopuksi VI:ssa  osatyössä osoitettiin, että matkustaminen vaikuttaa osaltaan useiden eri luokkien antibioottien  resistenssigeenien leviämistä korkean resistenssin maiden ja Ruotsin  kesken.
Osatöissä IV- VI  määriteltiin  geneettisiä asiayhteyksiä metagenomisella  kokoonpanolla ja  osoitettiin, miten resistenssigeenit linkkiytyvät  toisiinsa  eri miljöissä. Näillä keinoilla tämä väitöskirja  antaa osaltaan tietoa antibioottiresistenssigeenien kehittymisen ja  välittymisen   riskiasetelmista ja tätä tietoa voidaan käyttää oppaana riskin määrityksessä ja käsittelykaavoissa viivästettäessä tai vähennettäessä  kliinisen resistenssin kehkeytymistä.

Abstract 

• Antibiotic resistance accounts for hundreds of thousands of deaths annually, and its projected increase has made the WHO recognize it as a major global health threat. In the last decade, evidence has mounted suggesting that the environment plays an important role in the progression of resistance. The external environment acts as a source of resistance genes for human pathogens, but is also an important dissemination route allowing the spread of resistant bacteria between different environments and human populations.

•  In this thesis, large-scale DNA sequencing techniques are used to gain a better understanding of the risks associated with environmental antibiotic resistance. A key task in this process is the quantification of the number of antibiotic resistance genes in different environments using metagenomics. However, equally important is to put this information into a larger perspective, by including, for example, taxonomic data, concentrations of antibiotics present, and the genomic contexts of identified resistance genes.

• This thesis presents a software tool – Metaxa2 – for improved taxonomic analysis of shotgun metagenomic data, which is shown to give more accurate taxonomic classifications of short read data than other tools (Paper I). It also provides theoretically predicted no-effect concentrations for 111 antibiotics (Paper II), and experimentally determined minimal selective concentrations for tetracycline (Paper III). Furthermore, resistance genes are quantified in two environments suggested to pose selective conditions for resistance: sewage treatment plants (Paper IV) and a lake exposed to waste from pharmaceutical production (Paper V). There was no clear evidence for selection of antibiotic resistance genes in sewage treatment plants, however other factors such as oxygen availability seem to have much stronger effects on these microbial communities, which may mask small selective effects of antibiotics and other co-selective agents. In contrast, in the lake subjected to industrial pharmaceutical pollution, resistance genes and mobile genetic elements were both diverse and abundant.

• Finally, Paper VI shows that travel contributes to the spread of resistance genes against several different classes of antibiotics between countries with higher resistance rates and Sweden. In Paper IV–VI, the genetic contexts of resistance genes were assessed through metagenomic assembly, showing how different resistance genes are linked to each other in different environments. Through these means, the thesis contributes knowledge about risk settings for development and transmission of antibiotic resistance genes, which can be used to guide risk assessment and management schemes to delay or reduce clinical resistance development.

Puutiaisaivokuumeen (TBE) riskialueet Suomessa THL:n mukaan 2016

Puutiaisaivokuumeen ilmaantuvuus oli korkein Paraisten kunnan alueella sekä sairastuneiden kotikunnan että tartuntapaikkakunnan perusteella.
Tartuntojen määrä oli korkea myös Simossa sekä Pyhäjoella. Simossa ja Kemissä tartunnat keskittyvät pienelle rannikkoalueelle, jossa sijaitsevat Rytikari, Ajos, Karsikko ja Maksniemi. Pyhäjoella tartuntojen ilmaantuvuus on viiden vuoden ajalta laskettuna korkea, mutta vuosina 2014-2015 tapauksia todettiin vain yksi.
Viime vuosien aikana puutiaisaivokuumetta on ollut erittäin paljon Kotkan saaristossa (100 000 asukasta kohden yli 350), mutta myös Lappeenrannan Sammonlahdessa sekä Kuopion Maaningalla (yli 20 /100 000, kahden vuoden keskiarvo).
Tilastoista ilmenee, että Kotkan saaristossa, Kuopion Maaningalla ja Lappeenrannan Sammonlahdella valtaosa tartunnoista on vuosilta 2014-2015. Kullakin alueella puutiaiskuumetta on tuplasti enemmän kuin 2011-2013.
THL:n kartoitus kattaa vuodet 2011-2015.