CXCL13 kemokiinimääritys auttaa tarkentamaan LNB diagnoosin.

• Tätä kemokiinia koodaa kromosomi 4q21 ja geeni kuuluu  geeniperheeseen endogeenit ligandit.l  Geenillä on synonyymi nimiä kuten ANGIA, ANGIA2, BCA-1, BCA1, BLC, BLR1L, SCYB13.   Kemokiinissa on C-X-C motiivi.  Se koostuu aminohapoista joita on hieman yli sata kpl. sen kemokiiniproteiinissa. 

 BCL nimi tarkoittaa b-lymfosyyttikemoatraktanttia, joka kloonaa  itsenäisesti. Sitä ilmenee vahvasti pernan follikkeleissa, imusolmukkeissa ja Peyerin levyssä. Ensisijaisesti se edistää B-solujen migroitumista-  (verrattuna  T- solujen tai makrofagien  migroitumiseen). Ilmeisesti se tekee tämän vaikuttamalla kalsiumin sisäänvirtausta BLR-1 reseptoria ( Burkittin lymfoma reseptoria 1) sisältäviin soluihin  Se voi tämän takia toimia B-lymfosyyttien kotiuttajana follikkeleihin.(homing)

•  CXCL13 ja CXCR5  ovat  kemokiini- ja reseptoripari, joka tunnetaan HIV- viruksen tutkimuksen alalta.  Ligandi-reseptori-interaktio on kriittinen, jotta  B-solut alkavat kulkea ja aktivoitua itukeskuksissa.
• On havaittu että CXCL13 pitoisuudet ovat koholla 3 vuotta ennen kuin saadaan tehtyä AIDS-NHL diagnoosi.

Kowarik et al.  tutkivat  neuroinflammaatioon liittyviä kemokiinejä. Heidän mielestään CXCL13 on niistä eräs päätekijä B-solujen rekrytoimisessa  aivoselkäydinnesteeseen keskushermoston tulehduksen  aikana.

He katsoivat seuraavia kemokiinejä: CXCL13, CXCL12, CCL19, CCL21, BAFF, APRIL.  Näillä kaikilla katsotaan olevan osaa hermotulehduksessa  ja  B-solujen rekrytoimisessa keskushermoston aitoon.

He tutkivat  eri diagnoosiryhmiä:  non-inflammatorista neurologista tautia,  kliinisesti isoloituja oireyhtymiä, multippelia  skleroosia (MS), Lymen neuroborrelioosia (LNB)  ja muita inflammatorisia neurologisia  tauteja.  Tutkittiin likvorin  albumniini, IgG , IgM sekä likvorin solut.
Johtopäätöäksenä oli, että CXCL13 oli kohonnut kaikissa  tulehduksellisten  neurologisten tautien ryhmissä.
 BAFF oli kohonnut  Lymen neuroborrelioosissa (LNB)  ja muissa inflammatorisissa  neurologissa  taudeissa.
 CXCL12  kemokiinin kohoaminen oli kaikkein johdonmukaisin  likvorin B-solujen  ja plasmablastien esiintymisen ja intratekaalisten immunogolobuliinien tuotannon kesken.
Näyttää siltä, että CXCL13 on päämerkitsijä B-solujen rekrytoitumiselle keskushermostoon erilaisissa tulehduksellisissa taudeissa.  Kohonneet CXCL13 pitoisuudet  heijastavat pikemminkin vahvaa humoraalista immuunivastetta keskushermostoaition alueella kuin spesifistä reaktiota jollekin  tietylle taudille.

• Myös Suomen neurologit ovat 2013  tutkineet CXCL13 merkitystä lasten Lymen neuroborrelioosissa ja pitävät sitä merkittävän tärkeänä  LNB diagnoosin tarkentamisessa. Tutkimus tehtiin  57 lapselta, joilla oli LNB tai sen epäily.

Cerebrospinal fluid chemokine CXCL13 in the diagnosis of neuroborreliosis in children.

Sillanpää H, Skogman BH, Sarvas H, Seppälä IJ, Lahdenne P.

Scand J Infect Dis. 2013 Jul;45(7):526-30. doi: 10.3109/00365548.2013.776700. Epub 2013 Mar 22.

The diagnosis of Lyme neuroborreliosis (LNB) requires laboratory confirmation because neurological symptoms indicative of LNB are not specific. Recent studies have suggested that a chemokine, CXCL13, could have an important role in the diagnosis of LNB. The aim of this study was to assess CXCL13 levels in the cerebrospinal fluid (CSF) of children with LNB.
CSF samples were available for 57 children with symptoms indicative of LNB. Based on the presence of anti-flagella antibodies and pleocytosis in CSF, patients were divided into 3 different groups: confirmed LNB (n = 24), possible LNB (n = 16), and non-LNB (n = 17). CXCL13 levels were determined with a commercial kit (Quantikine).
All 24 patients with confirmed LNB had elevated CXCL13 levels in CSF. Elevated CXCL13 was also observed in the majority of patients without anti-flagella antibodies in the CSF (possible LNB). Of the 17 non-LNB and 50 control samples, 1 was positive.
In LNB, the production of CXCL13 in CSF seems to precede antibody production. Assessment of CSF CXCL13 may improve the diagnostics for children with possible LNB.

Related citations

Select item 232944756.

Cerebrospinal fluid CXCL13 in Lyme neuroborreliosis and asymptomatic HIV infection.

Bremell D, Mattsson N, Edsbagge M, Blennow K, Andreasson U, Wikkelsö C, Zetterberg H, Hagberg L.

BMC Neurol. 2013 Jan 7;13:2. doi: 10.1186/1471-2377-13-2.

Free PMC Article

Related citations

VEKTORIKONTROLLI

WHO korostaa vektorikontrollin tärkeyttä
http://www.who.int/neglected_diseases/vector_ecology/en/

(1) Uusi väitöskirja Lymen neuroborrelioosista, diagnostiikasta ja hoidosta

(1)  Väitöstilaisuus oli eilen 22.5. 2014 Sahlgrenskan  yliopistollisessa sairaalassa sen infektio-osaston luentosalissa Östran sairaalayksikössä. klo 13- 15.

Väitöskirjan tekijä. Daniel Bremell . Institute of biomedicine at the Sahlgrenska Academy University of Gothenburg.
 Väitöskirjan nimi: Lyme Neuroborreliosis. Diagnosis and Treatment.
Tiedekuntavastaväittäjänä toimi professori Pia Forsberg Linköpingistä.
Väitöstilaisuus pidettiin suurimmaksi osaksi ruotsinkielellä. Keskusteluosassa oli englanninkielisiä kysymyksiä ja vastauksia.
Väitöskirjan ISBN 978-91-628-8950-0

• Abstraktista  suomennosta 

Lymen neuroborrelioosi  (LNB) on hermojärjestelmän infektio, joka aiheutuu  punkin välittämästä bakteerista Borrelia burgdorferi (Bb). Lymen neuroborrelioosi on tavallinen tauti Pohjoisen pallonpuoliskon lauhkeilla vyöhykkeillä.  Taudin ilmenemismuotoija ovat kasvohalvaus, hermojuurikipu, sensoriset häiriöt ja toisinaan  keskushermosto-oireet kuten sekavuus ( confusio) ja parapareesi.  Lymen neuroborrelioosin diagnoosi perustuu sairaushistoriaan, kliinisiin tutkimuksiin ja lumbaalipunktionesteen analyysiin. Suositeltu antibioottihoito on doksisykliini suun kautta otettuna  tai keftriaxoni laskimonsisäisesti annettuna.

Tämän väitöskirjan tarkoituksena oli parantaa Lymen neuroborrelioosin diagnosoimista ja hoitoa.

Väitöstyössä oli 4 osatyötä.
I. osatyö:  Tutkittiin 102 potilasta, joilla oli perifeerinen kasvohalvaus. Lymen neuroborrelioosin aiheuttama perifeerinen kasvohalvaus erotettiin Bellin pareesista   oireitten alkamisajankohdasta (oireet alkoivat  heinäkuun- lokakuun välillä),  muista neurologisista oireista ja selkäydinnesteessä ilmenevästä pleosytoosista.

II. osatyö:  Osoitettiin, että selkäydinnesteen kemokiini CXCL13 on vahvasti koholla Lymen neuroborrelioosissa ja hoidon myötä  sen pitoisuudet  laskevat, mutta korkeita ja toisiaan kattavia CXCL13-pitoisuuksia oli havaittavissa myös asymptomaattista HIV-infektiota kantavilla potilailla; myös  havaittiin, että  CXCL13 pitoisuuksien lasku korreloi  selkäydinnesteen  solumäärän laskuun.  Näistä syistä  CXCL13 kemokiinianalyysin antama diagnostinen lisäapu on vain rajallista.
 ( Kemokiinin kohoama  heijastaa  valkosolujen siirtymistä paikalle.  CXCL13 on toiselta nimeltään BCL,  B lymphocyte chemopattractant,  B-imusoluja paikalle kutsuva sytokiini. B-solujen aktioiduttua  tavataan siten plasmasoluja ja niistä  syntyneitä immunoglobuliinilöajeja)
CXCL13 tarkoittaa Chemokine (C-X-C- ,optif) ligand 13.

III. osatyö. Määritettiin  uudet  viitearvot  selkäydinnesteen solumäärille, joita analysoidaan  nyt modernisti automaattisten  solulaskurien avulla. Tämä määrittely tehtiin  näytteistä, joita oli kerätty 80 terveeltä vapaaehtoiselta.

IV. osatyö:  Osoitettiin, että  suun kautta annettu doksisykliinihoito johti  samaan vähenemään selkäydinnesteen mononukleaaristen solujen lukumäärässä  keskushermosto-oireisilla Lymen neuroborrelioosia (LNB)  sairastavilla potilailla kuin niilläkin potilailla, joilla oli perifeerisen hermoston järjestelmän puoleisia oireita, sekä myös  osoitettiin että kaikki potilaat, joilla  oli keskushermosto-oireita , paranivat hoidosta eikä toistohoitokertaa tarvittu.  Suun kautta annettu doksisykliini voidaan katsoa sen takia tehokkaaksi hoidoksi Lymen neuroborrelioosiin katsomatta niinkään oireitten vakavuuden asteeseen.

Keskustelun aikana
 mainittiin mm että  tämä tauti kuuluu myös niihin tauteihin  ja asioihin,  joista sanotaan: Preventio on tuloksiltaan  paljon parempi kuin terapia  ennaltaehkäisy on tehokkaampaa kuin taudin lääkehoito1
Sitten korostettiin, miten preventiota  voidaan tehdä: Nuorisoa tulee valistaa (informoida) punkeista ja niiden  vältöstä pukeutumisella asianmukaisesti luontoon mentäessä. On  tärkeää luonnosta palattessa on tarkka punkkisyyni. Jos havaitsee punkin se täytyy poistaa myös kokonaan. Ja mitä aikaisemmassa vaiheessa sitä edullisempi asia, ettei mahdollinen punkin kantama borrelia pääse kertymään kehoon punkin syljestä.terve  PUNKKI  ei sinänsä aiheuta tautia, on siis  terveitäkin punkkeja. mutta suuri todennäköisyys on, että punkki on sairastunut ja kantaa  borreliaa.  Aikojen kuluessa yhä useampi punkki  ehtii  saada  borreliansa.

• Taudin vektorit ja vektorien isäntäeläimet  sekä punkin elinsykli  käsitellään  kirjan alussa

 Punkit on havaittu jo varhain, kertoi professori Pia Forsberg alustuksessa.  Linnen oppilas oli maininnut jo 1761   että tuolla metsässä on runsasti niitä "skogslöss" metsän kirppuja,  kuten niitä ensiksi sanottiin. Mutta kun ne  asetetaan taxonomiaan, ne kuuluvat hämähäkkieläimiin ja siinä ryhmään Arachnida. niitä on pehmeitä ja kovia punkkeja Argasidae ja Ixodidae.

 Kovat punkit (ixoides) voivat välittää spirokeettaa  (Borrelia burgdorferi )  ihmisiin. 
Eri puolilla maailmaa on omat Ixodidae -lajinsa :  I.pacificus ja  I.scapularis lännessä  ja I.persulcatis  Kaukoidässä  ja täällä Ruotsissa  kyseeseen tulee eurooppalainen  punkki , lähinnä  I.ricinus. Risiini on pavun mallinen kasvi ja koska punkki on pavun mallia, se sai tuon nimen. Professsori Pia Forselius kertoi, että he ovat jäähdyttäneet punkin -70 C- asteeseen ja senkin jälkeen punkki on ollut elinkykyinen (, joten ei ole toivoa, että punkit ainakaan tässä  maailmassa talvesta kärsisivät).  Varsinaista punkin biologista vasta-eläintä ei  kai ole. On jokin  hämähäkkilaji, joka kyllä voi syödä punkkeja, mutta ei pääruokana. Lisäksi punkilla on tietty elinsykli 3-6 vuotinen. Isäntäeläimillä , varsinkin  peuroilla on  myös tärkeä osuus. Punkilla on   toukka, poikanen ja aikuinen. Naaraspunkki on isompi  kuin koiraspunkki ja voi saada tuhansittain munia.

Borreliadiagnostiikka on hankalaa   On ollut  vaikea selvittää sen genomia. Se on gramnegatiivinen bakteeri, mutta siltä puuttuu niille tyypillinen LPS. Sillä on flagella ja liikkumiskyky..    Se on huono kasvamaan laboratoriossa.   Jos  hoitoa neuroborrelioosiin ei anneta, borreliaspirokeetan aiheuttamat vauriot voivat olla irreversibeleitä (palautumattomia).
Borrelia bakteeri  ( "syfiliksen serkku") on siis   rakenteeltaan spirokeetta, jolla on flagella. Flagella, siima,  toimii kuin propelli ja generoi aaltomaista liikettä spirokeettaan, joka  ui viskoosissakin rakenteessa kuten geelissä,  ihossa   ja lopulta  porautuu  aivoon asti, joka on myeliinirakentein kaapeloitua.

 (Huom.  Borrelia  blokeeraa  omilla proteiineillan ihmisen komplementtijärjestelmän ja   rekrytoi  plasminogeenin  avustamaan näitä  invaasioita ollen tavattoman  aivohakuinen jostain syystä.( Spirokeetalla on havaittu eri genolajeja   ja niillä on erilaisia organotropismeja aiheuttamassa Lymen tautin yleiskuvaa,  LD).  .

 Tavallisimmin borrelia  sairastuttaa ihoa, hermojärjestelmää, niveliä ja sydäntä. Kun spirokeetta  on vikuuttanut hermojärjestelmää, tautia sanotaan Lymen  neuroborrelioosiksi  (LNB).  Tähän Daniel Bremellin väitöskirja jatkossa keskittyy. Eri mantereitten neuroborrelioosilla on joitain eroja mutta tässä käsitellään Euroopan  alueen Lymen borrelioosia (LB)  ja varsinkin Lymen neuroborrelioosia (LNB).

Bb infektiot   Euroopassa

 Euroopan I. ricinus punkeissa, niissä, jotka ovat infektoituneet borreliasta, on todettu  eri laisia borreliakantoja ( species):
  38%  infektoituneista punkeista kantoi B. afzelii,
 33% kantoi B. garinii ja
 18% B. burgdorferi sensu stricto (Bb s.s.). = Sitä spirokeettatyyppiä, joka ensin löydettiin ja nimitettiin Bb:ksi.
Sitten taas ruotsalaissuomalaisen tutkimuksen mukaan ihmisestä poistetuista punkeista suurempi % kantoi B. afzelii ja vähäisempi % B. burgdorferi sensu stricto.

HISTORIASTA vielä kannattaa mainita seuraavaa:

•  Oireet johtivat  taudin syyn etsintään

Ensimmäinen raportoitu Lymen borrelioosi tapaus julkaistiin 1922. Kyseessä oli  58 vuotias  ranskalainen  maanviljelijä, jolla oli vaikea säteilevä kipu ( painful radiculitis)  ja selkäydinnesteessä  lymfosyyttinen pleosytoosi. Maanviljelijä saattoi palauttaa mieleensä 3 viikkoa aiemmin tapahtuneen punkinpureman siinä kohdassa, mihin tuli  kipua.  Hän tuli hyvään kuntoon sen aikaisella syfilis(spirokeetta) lääkkeellä neoarsfenamiini.

 Vuonna  1941  saksalaisneurologi Bannwarth kuvasi 14 potilasta joilla oli oiretriadi:
 kasvohermohalvaus, säteilevä hermojuurikipu ja lymfosyyttinen  aivokalvontulehdus.
  Lymen neuroborrelioosin kivuliasta meningoradikuloneuriittia  kutsutaankin Bannwarthin oireyhtymäksi tai Garin- Bujadoux- Bannwarth syndromaksi.

Vuonna 1883 Buchwald  kuvasi  Lymen borrelioosin   iho-oiretta acrodermatitis chronica atrophicans
Vuonna 1909 Afzelius kuvasi migroivan, hitaasti etenevän   punaisen ihottuman: erythema migrans
Vuonna 1911 Burckhardt kuvasi lymfosytoman.
II maailmansodan jälkeen tuli penisilliini käyttöön  ja se tehosi  Lymen borrelioosiin (1950)

• Vasta 1982 pystyttiin havaitsemaan borreliaspirokeetta. Miten tämä tapahtui:

 Jo vuodesta  1977 oli etsitty Lymen seudulla ilmenneestä tautioireyhtymästä aiheuttajaa:  Lymen artriitti. Nivelpotilailla oli usein  lisäksi systeemisiä ja  neurologisia oireita..
Sitten  vuonna 1981 Willy Burgdorfer työtovereineen pystyi havaitsemaan Ixoides- lajin  punkeista  spirokeettaa ja potilaista löydettiin spirokeetalle reaktiivisia  seerumin vasta-aineita.
Lopulliseti  vasta vuonna  1983  Steere ja hänen työtoverinsa vahvistivat ja määrittelivät Lymen borrelioosin (LB) spirokeettaetiologian. He löysivät Lymen tautia (Lyme Disease, LD)  sairastavilta  spirokeettaa niin verestä kuin selkäydinnesteestä.
Pian sen jälkeen  havaittiin että samanlainen   penisilliinille herkkä spirokeetta  aiheutti lymfosytääristä meningoradikuliittia Euroopassa.
Tälle uudelle löydetylle mikro-organismille annettiin 1984 nimi Borrelia  burgdorferi. .  (Huom: Borrelia  kuvaa hyvin sitä tapaa,  millä spirokeetta porautuu, borrar  sig,  aivoon, koska se pystyy flagella eli siimarakenteella  ja spiraalillaan  uimaan kalvorakenteissa ja jostain syystä on aivohakuinen)

KUINKA SUURI OSA KOVISTA  PUNKEISTA on   spirokeetan kantajia?

Euroopassa tehdyn meta-analyysin mukaan  Bb- prevalenssi  ylipäätänsä  kaikissa I. ricinus  punkissa  on 14%. Siis jokainen punkki ei  tee ihmiseen  Lymen tautia, mutta tuuriin ei pidä luottaa, vaan pitää  olla yhtä tarkka joka punkin poiston suhteen.
 Tässä on myös otettava huomioon toinen  tutkimus: On tehty  suomalais-ruotsalainen tutkimus niistä punkeista, jotka on poistettu ihmis-ihosta  ( eikä siis vain  luonnossa esiintyvistä punkeista yleensä) .  Näissä punkeissa taas  spirokeetalla  (mikä tahansa laji borreliaa) infektoitumistiheys oli 26% .

Punkin elinolosuhteet ja  sen isäntäeläimet ovat myös  otettava huomioon.  Vain hyvin korkealla ja kuivassa ilmassa niitä ei ole ja aivan Euroopan pohhjoisimmissa osissakaan niitä ei tavata. Ixoides- punkit (kovat punkit)  alkavat olla aktiiveja  +4 Celsius-asteen yläpuolella.  Punkit etsiytyvät (väliaikoina kun eivät ota veriaterioita) kohtiin joissa kosteuspitoisuus  ei laske  alle  80 % ;  se tarkoittaa   aluskasvillisuutta ( josta muuten pöllähtää  uudet hyttyspilvetkin parhaiten esiin- oma kommenttini) . Aluskasvillisuuden läpi vaeltavat lämminveriset  eläimet sitten saavat etukäpäliinsä takertuvia punkkeja. Punkki vaeltelee sitten tuntikausia  isäntäeläimen nahalla,  kunnes löytää sopivan kohdan ja iskee siihen suuosansa. Siinä se sitten häiriintymättä laiduntaa ja  pysyttelee samalla kohdalla   2- 15 vuyorokautta  riippuen punkin kehitysvaiheesta (toukka, poikanen, aikuinen)  ja isäntäeläimen tyypistä (IHMISET voivat tässä kyllä tehdä punkkisyynin saman päivän kuluessa!)Toukat ja poikaset  laiduntavat useimmiten pikkujyrsijöissä ja linnuissa, kun taas  aikuiset  punkit tyypillisimmin laiduntavat suurissa imettäväiseläimissä kuten jäniksissä, peuroissa ja karjassa. Kun punkki on päättänyt veriateriansa, se tipauttaa itsensä maahan, jossa se sitten kehittyy seuraavaan kehitysvaiheeseensa tai jos on kyse sukukypsästä naaraasta alkaa munia tai jos elinolosuhteet ovat epäsuotuiset , asettuu välivaiheeseen (diapause), jossa sen aineenvaihdunta alenee ja kehityssykli hidastuu.  I.ricinus punkin elinsykli voi täten  ajallisesti vaihdella  se on tavallisimmin 2-3 vuotta, muta voi olla sekä pidempi tai lyhempi aivan  miljööstä riippuen. Veriaterioitten  käyttöjen välillä punkit etsiytyvät sellaisille alueille, joissa mikroilmasto on suhteellisen kosteaa eikä laske alle 80 kosteusprosentin. Tällaista on lähellä maanpintaa, missä aluskasvillisuus on tiheää.

• Mistä  I.ricinus punkki voi sitten  hankkia borreliainfektion? 
• Punkki voi infektoitua reservoaarina toimivasta isäntäeläimestä ollessaan toukkana tai poikasena. Sitten infektio pysyy punkissa koko sen kehityksen ajan  vaiheesta toiseen. Professori  Pia Forsberg korosti tässä varsinkin  peurojen  merkitystä !
• Transwovariaalinen infektio katsotaan harvinaiseksi, siis  toukka joka ei ole vielä saanut verta,  on harvoin   valmiiksi infektoitunut borrelialla.

.Muistiin  23.5. 2014. Päivitystä 4.6. 2014
Ps. Seuraavaksi  kirjoitan suomennosta  CXCL13 kemokiinin merkityksestä Lymen Neuroborrelioosin (LNB)  diagnostiikassa. 

WHO vektorivälitteisiä tauteja vastaan

http://www.folkhalsomyndigheten.se/nyheter-och-press/nyhetsarkiv/2014/april/varldshalsodagen-i-ar-med-fokus-pa-insekter-som-sprider-sjukdomar/

Matkailijalle tärkeää tietoa: Luettelo maittain.

http://www.terveyskirjasto.fi/terveysportti/ktl.mat?p_artikkeli=mat00055

Ruotsin tartuntatautivirasto järjestäytyy uudelleen 2014

 Miten uuden hakulaitteen löytää?

Uusi hakulaite löytyy osoitteesta:
 http://www.folkhalsomyndigheten.se/amnesomraden/smittskydd-och-sjukdomar/smittsamma-sjukdomar/?letter=ABC#listing
Hakusanavihjeenä  voi käyttää  vanhaa luetteloa. 

Uudesta integroitumasta kertoo tarkemmin Ruotsin Lääkärilehti:

Citeras som: Läkartidningen. 2013;110:CPF3 Läkartidningen.se 2013-12-30

Nyheter

Myndighetskartan ritas om

Vårdens myndigheter möblerar om. Vid årsskiftet föds Folkhälsomyndigheten och eHälsomyndigheten medan Smittskyddsinstitutet och Statens folkhälsoinstitut försvinner.

Marie Ström

Under 2013 gick Smittskyddsinstitutet och Statens folkhälsoinstitut i graven. De två myndigheternas uppgifter  samlas under den nya Folkhälsomyndigheten med säte i Stockholm och Östersund. Dessutom övertar myndigheten större delen av Socialstyrelsens arbete kring miljöns påverkan på hälsan. Johan Carlson, tidigare generaldirektör på Smittskyddsinstitutet, blir chef över myndigheten. Han tror att det är en fördel att allt nu samlas under samma tak.
– Många länder har den här samlade funktionen och rent praktiskt är det ganska mycket enklare.
På kort sikt blir det ingen större skillnad för läkarkåren. På lång sikt kan – och bör – en förändring dock märkas, enligt Carlson som själv är infektionsläkare i grunden.
– Min förhoppning är att den nya myndigheten ska bli en mer kraftfull aktör, gå in och debattera och lyfta upp hälsofrågorna på agendan.
Han vill få hälso- och sjukvården att ta ett större ansvar för människors levnadsvanor, särskilt när det gäller kost och motion.
– Överviktsproblematiken är ett reellt problem som påverkar sjukdomsutfallet. Den enskilda läkaren har naturligtvis fullt upp med sina patienter, men hälso- och sjukvården som system borde komma in mer på banan.

Vid årsskiftet byter även det statliga bolaget Apotekens Service skepnad och blir myndighet. eHälsomyndigheten får sin bas i Stockholm och Torsten Håkansta blir generaldirektör. Apotekens Service bildades 2008 i samband med omregleringen av apoteks­marknaden med affärs­idén att vara »ett nationellt informationsnav och en oberoende länk mellan hälso- och sjukvårdens alla aktörer«. Nu avvecklas bolaget och eHälsomyndigheten tar över dess uppgifter.
– Steg ett blir att föra över verksamheten, säger kommunikationschefen Eva Reimers.
För läkare blir förändringen liten.
– Skillnaden blir egentligen mest att man får en annan samarbetspart när det gäller e-recept, läkemedelsförteckningen och förskrivarprofilerna som många läkare använder i dag, säger Eva Reimers.
Myndigheten ska, liksom Apotekens Service gjort, sammanställa och tillhandahålla nationell läkemedelsstati­stik. Den ska även fungera som en nationell samordnare för IT-, drift- och infrastrukturfrågor. Under året ska myndigheten själv komma med förslag på hur samordningen ska ske.

Vakavan influenssan riskitekijöistä

Citeras som: Läkartidningen. 2013;110:CF6I Läkartidningen 43–44/2013
Läkartidningen.se 2013-10-11

Nya rön

• Kommentera
• Läs kommentarer (0)

Få fastställda riskfaktorer för allvarlig influensasjukdom

Ebba Lindqvist, AT-läkare, doktorand, Karolinska institutet, Stockholm

Riskfaktorerna för att utveckla allvarlig influensasjukdom har låg evidens, enligt en metaanalys i BMJ.
Influensa orsakar årligen 250 000–500 000 dödsfall världen över. Risken för komplikationer, såsom nedre luftvägsinfektion och död, varierar beroende på ålder och samsjuklighet. Vissa riskgrupper brukar prioriteras för vaccination, men det saknas evidensbaserat underlag för en definition av dessa riskgrupper.
Undersökarna genomförde en metaanalys av 234 observationsstudier av säsongsinfluensa och pandemisk influensa, inkluderande sammanlagt 610 782 patienter. Syftet var att undersöka riskfaktorer för allvarlig influensasjukdom, definierade som död, ventilatorbehandling, inläggning på sjukhus, inläggning på intensivvårdsavdelning, pneumoni eller en kombination av dessa utfall.
Evidensen för olika riskfaktorer var begränsad. Flera av de ingående studierna visade sig ha olika statistiska svagheter. Data saknades i synnerhet från andra pandemier än H1N1-pandemin 2009 och från säsongsinfluensa. Låg till måttlig evidens fanns för riskfaktorerna fetma, hjärt–kärlsjukdom och neuromuskulär sjukdom. Vissa allmänt accepterade riskfaktorer för allvarlig influensasjukdom, t ex graviditet, kunde inte verifieras. Däremot fann undersökarna att kvinnor som nyligen (mindre än fyra veckor tidigare) fött barn hade en signifikant ökad risk för död i pandemisk influensa (oddskvot 4,43; 95 procents konfidensintervall, KI, 1,24–15,81).
Kunskap om vilka riskfaktorer som kan medföra komplikationer till influensa och identifiering av de viktigaste riskgrupperna är av vikt för att exempelvis kunna fastställa vaccinationsprogram. Slutsatsen från den refererade studien är att vi i dag har få fastställda riskfaktorer för allvarlig influensasjukdom och att större och bättre genomförda studier behövs i framtiden.