WHO legionelloosista

http://www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/legionellosis

Metformiini auttanee pysymään elossa legionelloosista: Uusi lääkeindikaatio!

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29246951

J Immunol. 2018 Jan 15;200(2):623-631. doi: 10.4049/jimmunol.1700474. Epub 2017 Dec 15.

Metformin Mediates Protection against Legionella Pneumonia through Activation of AMPK and Mitochondrial Reactive Oxygen Species.

Kajiwara C¹, Kusaka Y^1,2, Kimura S¹, Yamaguchi T¹, Nanjo Y^1,3, Ishii Y¹, Udono H⁴, Standiford TJ³, Tateda K⁵.

Author information

Abstract

In Legionella pneumophila infection, macrophages play a critical role in the host defense response. Metformin, an oral drug for type 2 diabetes, is attracting attention as a new supportive therapy against a variety of diseases, such as cancer and infectious diseases. The novel mechanisms for metformin actions include modulation of the effector functions of macrophages and other host immune cells. In this study, we have examined the effects of metformin on L. pneumophila infection in vitro and in vivo. Metformin treatment suppressed growth of L. pneumophila in a time- and concentration-dependent fashion in bone marrow-derived macrophages, RAW cells (mouse), and U937 cells (human). Metformin induced phosphorylation of AMP-activated protein kinase (AMPK) in L. pneumophila-infected bone marrow-derived macrophages, and the AMPK inhibitor Compound C negated metformin-mediated growth suppression. Also, metformin induced mitochondrial reactive oxygen species but not phagosomal NADPH oxidase-derived reactive oxygen species. Metformin-mediated growth suppression was mitigated in the presence of the reactive oxygen species scavenger glutathione. In a murine L. pneumophila pneumonia model, metformin treatment improved survival of mice, which was associated with a significant reduction in bacterial number in the lung. Similar to in vitro observations, induction of AMPK phosphorylation and mitochondrial ROS was demonstrated in t

e. Collectively, these data suggest that metformin promotes mitochondrial ROS production and AMPK signaling and enhances the bactericidal activity of macrophages, which may contribute to improved survival in L. pneumophila pneumonia.

PMID:

29246951

DOI:

10.4049/jimmunol.1700474

[Indexed for MEDLINE]

Kommentti: Huom makrofagiexhaustio ja tuhoutuminen   voi olla kriittinen seikka legionelloosissa joten makrofageja auttava  lääke  tässä  mainittu metformiini voi antaa ratkaisevaa  elinvoimaa  makrofageille .  Teoria.
 Makrofagituhosta johtuvien legionelloosikuolemien  varsinainen lukumäärä maailmassa lie tuntematon seikka.  Muistiin 9.10.2018

Tuma ja Legionella (2) Nuckleomoduliini funktio

( Legionella pn.  näyttää väsyttävän infektoituneet makrofagit  kuoliaaksi. ja varmaan sitten käyttää debriksen ravinnoksi).

LÄHDE:  Cell Microbiol. 2018 Sep;20(9):e12852. doi: 10.1111/cmi.12852. Epub 2018 May 18.

Targeting of RNA Polymerase II by a nuclear Legionella pneumophila Dot/Icm effector SnpL.

Schuelein R¹, Spencer H¹, Dagley LLi PF^1,3, Luo L⁴, Stow JL⁴, Abraham G⁵, Naderer T⁵, Gomez-Valero L^6,7, Buchrieser C^6,7, Sugimoto C^8,9, Yamagishi J^8,9, Webb AI², Pasricha S^1,3, Hartland EL^1,

Tiivistelmän suomennosta.
 Legionella pneumophila  vaikuttaa lukuisia eukaryosyyttisiä soluprosesseja yli kolmensadan effektoriproteiinin  Dot/Icm:stä riippuvalla  soluun  translokaatiolla. Vaikka monet  translokoituneet effektoriproteiinit  sijoittuvatkin  legionellan replikatiiviseen vakuoliin, toiset effektorit voivat  vaikuttaa  kaukaisiinkin intrasellulaarisiin kohtiin. Infektion jälkeen eräs effektoriproteiinien alaryhmä sijoitautuu tumaan, missä se alkaa kumota  isäntäsolun transkriptionaalisia infektiovasteita.  Tutkijat ovat tässä työssään tunnistaneet Lpw27461 (Lpp2587), Lpg2519 proteiinin uutena tumaan lokalisoituvana effektorina ja he ovat antaneet sille  termin SnpL. Ektooppisesti ilmentyneenä tai L.pneumophila-infektiossa  SnpL proteiinia sitova   isäntäsolupartneri on  SUPT5H, joka on eukaryoottinen transprkiption elongaatiofaktori. tarkemmin;   Ty5(SUPT5H/Spt5:n suppressori.
SUPT5H  on evolutionaalisesti konservoitunut komponentti DRB sensitiivisyyttä indusoivan faktorin kompleksissa, joka säätelee RNAPol II:sta riippuvaa mRNAprosessointia  ja transkription pidentymistä.  Proteiini-interaktiotutkimuksissa osoittautui, että SnpL,  sitoutui SUPT5H motiiveihin keskinen Kyprides, Ouzounis, Woese.
EnpL:n ektooppinen ilmenemä johti isäntägeenien ilmenemän  massiiviseen ylössäätymiseen ja makrofagisolun kuolemaan.  SnpL aktiivisuus valaisee myös  L.pneumophilan  kykyä kontrolloida  fundamentaalisia eukaryoottisia prosesseja kuten  transkriptiota, mikä SnpL:n tapauksessa johtaa  isäntägeenien ilmenemän globaaliin ylössäätymiseen.

• Abstract

• The intracellular pathogen Legionella pneumophila influences numerous eukaryotic cellular processes through the Dot/Icm-dependent translocation of more than 300 effector proteins into the host cell. Although many translocated effectors localise to the Legionella replicative vacuole, other effectors can affect remote intracellular sites. Following infection, a subset of effector proteins localises to the nucleus where they subvert host cell transcriptional responses to infection. Here, we identified Lpw27461 (Lpp2587), Lpg2519 as a new nuclear-localised effector that we have termed SnpL. Upon ectopic expression or during L. pneumophila infection, SnpL showed strong nuclear localisation by immunofluorescence microscopy but was excluded from nucleoli.  

• Using immunoprecipitation and mass spectrometry, we determined the host-binding partner of SnpL as the eukaryotic transcription elongation factor, Suppressor of Ty5 (SUPT5H)/Spt5.

•  SUPT5H is an evolutionarily conserved component of the DRB sensitivity-inducing factor complex that regulates RNA Polymerase II dependent mRNA processing and transcription elongation. 

• Protein interaction studies showed that SnpL bound to the central Kyprides, Ouzounis, Woese motif region of SUPT5H.

•  Ectopic expression of SnpL led to massive upregulation of host gene expression and macrophage cell death. The activity of SnpL further highlights the ability of L. pneumophila to control fundamental eukaryotic processes such as transcription that, in the case of SnpL, leads to global upregulation of host gene expression. KEYWORDS: DSIF; Dot/Icm effector; Legionella; RNA polymerase; nucleomodulin PMID: 29691989 DOI: 10.1111/cmi.12852

 ^{Muistiin 9.10.2018}

Tuma ja Legionella ( 1) T4SS systeemi vaikuttaa vahvan antiapoptoottisen signaloinnin NFkB:n kautta.

Aihepiirin  1. käännös.
Legionella  narraa efektorijärjestelmällään  vahvan  kaspaasi-3 aktivaation, mutta pysäyttää sen  viime hilkulla ennenkuin apoptoosin pitäisi   alkaa ja   toisaalta  aiheuttaa vahvan antiapoptoottisen  NF-kB funktion!  

LÄHDE: Cell Microbiol. 2007 Jan;9(1):246-64. Epub 2006 Aug 15.

Anti-apoptotic signalling by the Dot/Icm secretion system of L. pneumophila.

Abu-Zant A¹, Jones S, Asare R, Suttles J, Price C, Graham J, Kwaik YA.

Author information

 Tiivistelmän suomennosta:
Dot /Icm- tyyppi IV:n sekretorinen systeemi, joka Legionellalla on, liipaisee  vahvan  kaspaasi-3- aktivaation,  kun on proliferaation  varhainen ja  exponentiaalinen vaihe  ihmisen makrofagin sisällä, mutta apoptoosi  jää viiveeseen  infektion  viime vaiheissa, mikä on uutta löytöä .
 Koska tiedetään että kaspaasi-3 on solukohtalon   exekutiivinen kaspaasi niin tutkijat  alkoivat testata hypoteesia, että L. pneumophila liipaisisi  esiin  anti-apoptoottisen signaloinnin infektoituneessa makrofagissa  pysäyttämällä kaspaasi-3:n  siten, että soluvaippa ei  väisty. Tutkijat havaitsivat että  varhaisen ja exponentiaalisen  replikaation  aikana Lpn.stä  infektoituneet monosyyttiperäiset makrofagit (hMDMs)  osoittavat  huomattavaa resistenssiä apoptoosin indusoitumista kohtaan Dot/Icm:stä riippuvalla tavalla.
Exponentiaalisen intrasellulaarisen replikaation aikana Lpn triggeröi  ylössäätymisen  12 anti-apoptoottisessa geenissä, jotka olivat linkkiytyneitä NF-kB transkriptiotekijään.
Lpn indusoi  Dot/Icm:stä riippuvaa  jatkuvaa NF-kB alayksiköiden p50 ja p65 tumaan siirtymistä   eksponentiaalisen intrasellulaarisen replikaation aikana. Poistogeenisin tutkimuksin osoitettiin , että  NF-kB:n tumaan siirtymä oli vaatimus  L. pneumofilan vastustuskyvylle apoptoosia indusoivia agensseja kohtaan.
Lisäksi L. pneumophilan  indusoima NF-kB:n siirtyminen tumaan vaatii IKKalfa ja/tai IKKbeta aktiivisuutta.
Johtopäätös:
Vaikka Legionella pneumohilan  Dot/Icm sekreetiojärjestelmä  saakin aikaan  vahvan  varhaisen  kaspaasi-3- aktivaation  ihmisen makrofaageissa, se kuitenkin  liipaiseen esiin  vahvan antiapoptoottisen signaalikaskadin  joka välittyy ainakin osittain  NF-kB:n kautta, mikä tekee solun  refraktoriseksi ulkoisille vahvoille apoptoottisille signaaleille.

• Abstract. 
• The Dot/Icm type IV secretion system of Legionella pneumophila triggers robust activation of caspase-3 during early and exponential stages of proliferation within human macrophages, but apoptosis is delayed till late stages of infection, which is novel. As caspase-3 is the executioner of the cell, we tested the hypothesis that L. pneumophila triggers anti-apoptotic signalling within the infected human macrophages to halt caspase-3 from dismantling the cells. Here we show that during early and exponential replication, L. pneumophila-infected human monocyte-derived macrophages (hMDMs) exhibit a remarkable resistance to induction of apoptosis, in a Dot/Icm-dependent manner. Microarray analyses and real-time PCR reveal that during exponential intracellular replication, L. pneumophila triggers upregulation of 12 anti-apoptotic genes that are linked to activation of the nuclear transcription factor kappa-B (NF-kappaB). 
  Our data show that L. pneumophila induces a Dot/Icm-dependent sustained nuclear translocation of the p50 and p65 subunits of NF-kappaB during exponential intracellular replication. Bacterial entry is essential both for the anti-apoptotic phenotype of infected hMDMs and for nuclear translocation of the p65. Using p65-/- and IKKalpha-/- beta-/- double knockout mouse embryonic fibroblast cell lines, we show that nuclear translocation of NF-kappaB is required for the resistance of L. pneumophila-infected cells to apoptosis-inducing agents.
  In addition, the L. pneumophila-induced nuclear translocation of NF-kappaB requires the activity of IKKalpha and/or IKKbeta. We conclude that although the Dot/Icm secretion system of L. pneumophila elicits an early robust activation of caspase-3 in human macrophages, it triggers a strong anti-apoptotic signalling cascade mediated, at least in part by NF-kappaB, which renders the cells refractory to external potent apoptotic stimuli.

PMID:16911566 DOI:10.1111/j.1462-5822.2006.00785.x [Indexed for MEDLINE]

Legionellasta yksityiskohtainen artikkeli vuodelta

 Muistiin hyvin yksityiskohtainen tutkimus.  Tässä minun on jätettävä Legionellan  patogeneesiin perehtyinen toistaiseksi. Se on erittåin laaja asia.

https://cmr.asm.org/content/23/2/274

SUMMARY

Summary: The genus Legionella contains more than 50 species, of which at least 24 have been associated with human infection. The best-characterized member of the genus, Legionella pneumophila, is the major causative agent of Legionnaires' disease, a severe form of acute pneumonia. L. pneumophila is an intracellular pathogen, and as part of its pathogenesis, the bacteria avoid phagolysosome fusion and replicate within alveolar macrophages and epithelial cells in a vacuole that exhibits many characteristics of the endoplasmic reticulum (ER). The formation of the unusual L. pneumophila vacuole is a feature of its interaction with the host, yet the mechanisms by which the bacteria avoid classical endosome fusion and recruit markers of the ER are incompletely understood. Here we review the factors that contribute to the ability of L. pneumophila to infect and replicate in human cells and amoebae with an emphasis on proteins that are secreted by the bacteria into the Legionella vacuole and/or the host cell. Many of these factors undermine eukaryotic trafficking and signaling pathways by acting as functional and, in some cases, structural mimics of eukaryotic proteins. We discuss the consequences of this mimicry for the biology of the infected cell and also for immune responses to L. pneumophila infection.


KUVA: Tämä  herättää kysymyksen: Mikä label, mikä osoitelappu saa legionellan pääsemään mitokondrian yhteyteen ja siten hankkimaan  karkean endoplasmisen retikulumin  RER  aineistoa  vakuoliin? Otin myös linkin  tähän labelling järjestelmään.
http://www.biologydiscussion.com/proteins/protein-targeting/protein-targeting-with-diagram-molecular-biology/16561

 FIG. 1.

Biogenesis of the Legionella-containing vacuole (LCV). Following phagocytosis through PI-3-kinase-dependent and/or -independent mechanisms (a), within minutes, the nascent LCV avoids interactions with endosomes, fuses transiently with mitochondria, and intercepts ER exit vesicles bearing COP II markers (b). For the next several hours, the LCV maintains interactions with ER-derived vesicles, and the bacteria replicate in a vacuole surrounded by a membrane that resembles rough ER (c).

Katsaus 20. Legionella on tyyppi IV - sekreetiosysteemiin omaava bakteeri(T4SS) .LCV, RidL effektori proteiini

20. KATSAUS. Legionellan replikatiivisen aition modostuminen retrogradisen kulkeutumisen) ( liikennöinnin) risteyksiin.

Select item 2922611220. Formation of the Legionella Replicative Compartment at the Crossroads of Retrograde Trafficking. Bärlocher K, Welin A, Hilbi H. Front Cell Infect Microbiol. 2017 Nov 24;7:482. doi: 10.3389/fcimb.2017.00482. eCollection 2017. Review. PMID: 29226112 Free PMC Article Similar articles

 

Abstract

Retrograde trafficking from the endosomal system through the Golgi apparatus (CGN)  back to the endoplasmic reticulum (ER)  is an essential pathway in eukaryotic cells, serving to maintain organelle identity and to recycle empty cargo receptors delivered by the secretory pathway.

 Intracellular replication of several bacterial pathogens, including Legionella pneumophila, is restricted by the retrograde trafficking pathway.

 L. pneumophila employs the Icm/Dot type IV secretion system (T4SS) to form the replication-permissive Legionella-containing vacuole (LCV), which is decorated with multiple components of the retrograde trafficking machinery as well as retrograde cargo receptors.

The L. pneumophila effector protein RidL is secreted by the T4SS and interferes with retrograde trafficking. Here, we review recent evidence that the LCV interacts with the retrograde trafficking pathway, discuss the possible sites of action and function of RidL in the retrograde route, and put forth the hypothesis that the LCV is an acceptor compartment of retrograde transport vesicles.

KEYWORDS: Dictyostelium discoideum; effector protein; host-pathogen interaction; pathogen vacuole; retrograde transport; retromer; sorting nexin; type IV secretion

Legionelloosi (Terveyskirjasto 2018)

http://www.terveyskirjasto.fi/terveyskirjasto/tk.koti?p_artikkeli=dlk00580#s3
  Etusivu » Legioonalaistauti (legionelloosi)

Legioonalaistauti (legionelloosi)

Lääkärikirja Duodecim

7.10.2018

infektiosairauksien erikoislääkäri Jukka Lumio

• Esiintyvyys
• Tartuntatapa
• Oireet ja taudin kulku
• Diagnoosi ja hoito
• Milloin hoitoon
• Ehkäisy

Legioonalaistauti eli legionelloosi on kuumetauti, johon yleensä liittyy keuhkokuume. Taudin aiheuttaa luonnon vesissä Suomessakin yleisenä elävä bakteeri (Legionella pneumophila). Tämä bakteeri löydettiin vasta vuonna 1976, kun se aiheutti Philadelphiassa Yhdysvalloissa keuhkokuume-epidemian isossa hotellissa sotaveteraanien (American Legion) kokouksessa. Bakteeri levisi hotellin ilmastointilaitteiden välityksellä. Bakteerin myöhäinen löytyminen johtuu siitä, että sitä ei saada kasvamaan tavallisella bakteeriviljelyllä.

Esiintyvyys

Legionellaa on kaikkialla maailmassa sekä luonnonvesissä että vesialtaissa. Bakteeri hyötyy korkeasta veden lämpötilasta ja se kestää yli 50 °C:n lämpötilaa. Siten se säilyy hengissä vesijohtojärjestelmissä, jos vettä ei kuumenneta riittävästi. Legionelloosi on kuuluisa juuri hotellien vesijärjestelmien, kuten ilmastointilaitteiden tai kylpylöiden, kautta aiheuttamistaan epidemioista. Epidemioita ovat aiheuttaneet myös mm. suihkut, porealtaat ja kukkanäyttelyiden suihkulähteet.
Vuonna 2016 Euroopassa todettiin noin 6 500 legioonalaistautia. Määrä on säilynyt varsin vakaana koko 2010-luvun. Tavallisina vuosina suurin osa (kaksi kolmasosaa) on yksittäisiä ja paikallisilla asukkailla ilmeneviä, 20 % matkailijoiden useimmiten hotelleista saamia tauteja ja 10 % sairaalassa saatuja. Vuonna 2016 kolme neljäsosaa tartunnoista todettiin Ranskassa, Saksassa, Italiassa, Portugalissa ja Espanjassa. Ryppäitä, joissa useampi sairastui samasta lähteestä, oli 135 vuonna 2016. Suurimmassa koskaan todetussa matkailijoiden epidemiassa sairastui 400 henkilöä vuonna 2014 Portugalissa. Euroopassa tauteja todetaan vähän enemmän kesä- kuin talvikuukausina.
Taudin esiintymistä eri maissa voi seurata seuraavista lähteistä: European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC) 1 ja Maailman Terveysjärjestö (WHO) 2.
Suomalaisten vuosittain sairastamasta noin 30 legionelloositapauksesta noin puolet on ulkomailta tuotuja. Vuonna 2017 tartunnan sai 44 henkilöä, joista 27:llä oli keuhkokuume ja neljä näistä kuoli. Suomesta oli saanut tartunnan 11. Näistä 3 oli sairaalainfektioita (ks. «Sairaalainfektiot ja sairaalabakteerit»1)), ja ainakin yksi liittyi sairaalan vesijärjestelmään. Kaksi infektiota todettiin vesilaitoksen työntekijällä. Ulkomaisista tartunnoista kuusi oli saatu Latviasta tai Virosta ja loput suomalaisten tavallisista etelän matkakohteista. Seitsemän sairastuneen rypäs (kolmella keuhkokuume) syntyi suomalaisen hotellin porealtaasta. Suomen legionelloositapausten määrä on pieni verrattuna siihen, että suomalaiset sairastavat 50 000 muuta keuhkokuumetta vuosittain (ks. «Keuhkokuume (pneumonia) aikuisilla»2).

Tartuntatapa

Legionella-bakteeri lisääntyy lämpimän veden järjestelmissä. Kun ihminen hengittää ilmaa, jossa on pieniä vesipisaroita tai vesiaerosolia, bakteeri voi päästä hengitysteihin. Jos bakteeri pääsee alas keuhkoputkiin asti ja sieltä kudoksiin, syntyy infektio. Vettä juomalla tartuntaa ei saa, koska veden on päästävä keuhkoihin pieninä pisaroina. Legionelloosi ei tartu eläimistä eikä myöskään ihmisestä toiseen.

Oireet ja taudin kulku

Tartunnalle altistuneista vain 5 % sairastuu keuhkokuumeeseen. Riskiä sairastua legionella-keuhkokuumeeseen ja taudin vakavuutta lisäävät korkea ikä, immuunipuute, krooninen keuhkosairaus, tupakointi ja diabetes. Miehet sairastuvat naisia herkemmin. Lapsilla tauti on harvinainen; vain 1 % sairastuneista on lapsia.
Aika tartuntahetkestä oireiden alkamiseen on lyhyt, yleensä 2–5 päivää, pisimmillään pari viikkoa. Legionella-keuhkokuumeen ensimmäinen oire on yleensä kuume lihas- ja päänsärkyineen. Tätä seuraa päivän parin päästä kuiva yskä. Vielä tässä vaiheessa tauti muistuttaa enemmän influenssaa (ks. «Influenssa»3) kuin bakteerikeuhkokuumetta (ks. «Keuhkokuume (pneumonia) aikuisilla»2). Jos tauti etenee vakavaksi, jo 5–7 päivää oireiden alusta tulee hengenahdistusta. Viimeistään tämä vie sairastuneen lääkäriin. Legionella-infektioon liittyy useammin (neljäsosalla) vatsakipua ja ripulia kuin muihin keuhkokuumeisiin. Vaikeimmissa taudeissa myös sekavuus on tyypillinen oire. Sairauteen kuolee antibioottihoidosta huolimatta 5–10 % sairastuneista. Tosin monella, jolla sairaus johtaa kuolemaan, on infektiopuolustusta heikentävä sairaus.
Legionella-infektion toinen, harvinaisempi muoto, on pelkkä korkeakuumeinen tauti lihas- ja päänsärkyineen ilman että syntyy keuhkokuumetta. Tätä taudin muotoa kutsutaan Pontiac-kuumeeksi. Se johtuu ilmeisesti legionellabakteerin veteen tuottamasta myrkystä eikä siitä, että bakteeri itse olisi päässyt kudoksiin. Pontiac-kuumeen oireet alkavat jo muutamassa tunnissa tai päivässä altistumisesta. Tämä tautimuoto paranee itsestään ilman antibioottia.

Diagnoosi ja hoito

Kuumetaudin aikaisessakin vaiheessa veren C-reaktiivisen proteiinin (CRP; ks. «CRP (P-CRP)»4) pitoisuuden perusteella voidaan päätellä, onko kyse todennäköisemmin bakteeri- kuin virusinfektiosta ja onko tautia siis syytä hoitaa antibiootein. Legionelloosissa yskän alettua keuhkoihin tulee aikaisin röntgenkuvassa nähtävät tulehduspesäkkeet. Se, että keuhkokuume on legionellan aiheuttama, selviää virtsasta tutkittavan legionella-bakteerin rakenteen (antigeenin) tai sen geenistön (PCR-testi) toteamisella. Tämä onnistuu yleensä heti taudin alussa. Jälkikäteen saadaan vastaus ysköksestä tehdystä legionellan viljelystä (viive 5–7 päivää) tai toteamalla veressä vasta-aineiden lisääntyminen (viive 2–9 viikkoa). Hoitopäätös legionellaan tepsivällä antibiootilla tehdään jo sillä perusteella, että tautia pidetään bakteeritautina ja sairastumista on edeltänyt ulkomaanmatka, hotelliyöpyminen tai kylpyläkäynti.
Antibioottihoito vaikuttaa nopeasti vointiin ja vähentää ratkaisevasti vakavan taudin riskiä. Toisin kuin keuhkokuumeen hoidossa yleensä, penisilliini tai kefalosporiinit eivät tepsi, vaan parhaan tehon antavat makrolidiantibiootit ja fluorokinolonit. Antibioottihoito kestää 10–14 vuorokautta. Legionella-keuhkokuumetta sairastavaa hoidetaan yleensä muutaman päivän ajan sairaalassa mahdollisen hengitysvajauksen tai muun vakavan taudinkäänteen havaitsemiseksi. Pontiac-kuume paranee muutamassa päivässä itsestään, eikä antibiootti vaikuta taudin kulkuun.

Milloin hoitoon

Kun aikuinen sairastuu korkeaan kuumeeseen (38,5 °C tai enemmän) eikä tähän ole selvää syytä tiedossa (esimerkiksi nuhakuume tai influenssa) ja lisäksi yleisvointi heikkenee tai on raskas hengittää, lääkärissä käynti on aiheellinen heti oireiden alettua. Erityisesti legionelloosia voi ajatella, jos on yöpynyt hotelleissa tai käynyt kylpylässä edeltävän viikon aikana. Viimeistään, jos kuumetautiin liittyy selvä hengenahdistus tai sekavuutta, lääkäriin on syytä lähteä viivytyksettä.

Ehkäisy

Legionelloosiin ei ole rokotetta, eikä aiemmin sairastettu legionelloosi suojaa uudelta taudilta. Matkailija ei voi itse vähentää riskiään esimerkiksi hotellin valinnalla, paitsi valitsemalla hotellin, jossa ei ole koneellista ilmastointia. Lämmitettyjen altaiden, erityisesti porealtaiden, välttäminen pienentänee infektion riskiä, mutta huomioiden taudin harvinaisuus "hinta" voi lomalaiselle olla turhan kova.
Vesijärjestelmien turvallisuus taataan riittävällä kuumennuksella (kuuma vesi vähintään 55 °C) tai pitämällä vesi riittävän kylmänä (kylmä vesi alle 20 °C) vesijohtojärjestelmissä. Myös runsaalla kloorin käytöllä saadaan legionella häviämään esimerkiksi uima-altaista.
Jokaisen legionelloosi-tapauksen kohdalla pyritään ympäristönäyttein etsimään tartunnan alkuperä, usein vesilähde, uusien tapausten estämiseksi. Tauti ei tartu suoraan henkilöstä toiseen.

Aiemmat kirjoittajat:

kliinisen mikrobiologian erikoislääkäri Pentti Huovinen

Artikkelin tunnus: dlk00580 (001.005)

© 2018 Kustannus Oy Duodecim